遺伝性果糖不耐症はまれな常染色体劣性障害であり、ほとんどの人はそれを持って生まれていないが、その後の生活の中でその発生は非常に一般的である。
まず第一に、何それ果糖吸収不良?
これは、フルクトース(果物や他の食品に含まれる砂糖の一種)の吸収が、小腸の腸細胞における不良なフルクトースキャリアによって妨げられる消化器疾患, 典型的な原因は、腸内のフルクトース濃度の増加である。
時間の経過とともに発生するフルクトース吸収不良は、腸内の機能的問題から生じる二次的な問題である。 りんご、ニンニクおよびタマネギを食べる前に過敏性腸タイプの徴候が長い間あったことを人々のレポートを聞くことは共通大きい問題になった。
過敏性腸の問題を有する患者に低FODMAP食事を実施することは、栄養士および胃腸科医にとって一般的な方法になってきている。 (ここではFODMAPsの略です。,多くの人々にとって、これは短期的には何らかの症状の軽減をもたらすことができますが、長期的には腸の損傷を修復するのに役立たない食事です。 フルクトース含有食品を除去することはそれを解決することはなく、時間が経つにつれて問題になるでしょう。 FODMAPsが高い食品は、腸の修復が始まる腸内の有益な腸内細菌に燃料を供給するプレバイオティクス繊維として作用する食品です。,
フルクトース不耐症の主な原因は、将来のある時点で、フルクトース含有食品が再び許容されることを期待して、同定および治療を必要とする。
犯人
患者の症状を引き起こす主な食品は、小麦、ライ麦、タマネギ、ニンニク、リンゴ、梨、石の果物です。 この便利なモナッシュ大学アプリは定期的に更新され、避けるために食品を識別するために、赤い光緑色の光システムを使用しており、食品が含まれ
FODMAPsを持つ人々はまた避ける必要があるかもしれません:
- ソルビトールおよび他の糖アルコール;例えば, エリスリトール、キシリトール
- 一般的に糖アルコールを含む無糖製品;例えば無糖チョコレート、無糖ロリー
- ラフィノース(ガラクトースとフルクトースの組み合わせ)は、あまりにも、いくつかのために問題となる可能性があります。
これらの糖はどうなりますか?
供給過剰ファミリーからのキャリアタンパク質は、単糖類(分解炭水化物)を輸送する。, GLUT5は、フルクトースの吸収に必要な担体である。 グルコースの存在は、GLUT5トランスポーターを刺激する。 ソルビトールは供給過剰5を妨げる間、まばらに吸収され、瀉下薬として実際に治療上使用されます。 グルット5の発現の異常は、人口の30パーセントに影響を与えます。
フルクトースの取り込みを促進する要因には、糖尿病、メトホルミン(糖尿病薬)、高GI食、アミノ酸の同時摂取、およびコルチコステロイドの局所および全身, フルクトースの通風管の阻止は低いGIの食事療法、圧力、glucocorticoidsによって引き起こすことができ、腫瘍壊死の要因アルファ–そこの意味はボディに起こるフルクトースの通風管と発火との間に関係があります。
フルクトースは、遠位小腸および近位大腸に輸送され、そこで浸透圧負荷の増加を引き起こす。 すなわち、小腸および大腸へのより多くの水の送達である。 フルクトースは腸の内腔のガスの生産そして膨張の増加を引き起こす細菌によって発酵します;すなわちbloating。,
また、便の流動性の増加および腸の運動性を調節するフィードバック経路を活性化する細菌発酵の副産物のために、下痢を引き起こす腸の運動性 フルクトースは細菌の発酵のための基質であるのでまたGITの細菌のプロフィールの変化を引き起こします。,
フルクトース吸収不良の主な原因
•小さな腸の痛み
*小さな腸の痛み
*小さな腸の痛み
*小さな腸の痛み
*小さな腸の痛み
*小さな腸の痛み
菌過増殖(sibo)–これについての詳細はこちら
これは、遠位小腸の細菌コロニー形成を指し、無菌で細菌を含まない胃腸管の一部である。, SIBOが存在すると、細菌は小腸に移動して糖にアクセスして発酵させます。 従ってSIBOは小腸の胃の粘膜への損傷を引き起こすと考えられ糖をきちんと運ぶ無力を引き起こします。 SIBOの原因はGIの外科、栄養不良、免疫の不足、低い胃酸、H2反対者(反ヒスタミン)およびPPIの使用を含んでいます。
•急性胃腸炎
一部の患者は、感染または抗生物質療法後に症状が始まったと報告している。, 結腸菌叢のパターンは、フルクトース吸収不良を有する患者の症状の重症度を決定すると考えられている;すなわち、感染を経験する個人は、腸内細菌叢
•セリアック病およびクローン病
これらの疾患は、炭水化物の吸収を妨げる小腸の上皮表面の障害を引き起こす。, 過敏性腸疾患では、しばしばフルクトースの吸収不良を引き起こす多くのものがあります。 これらのSIBO短腸の長さおよび炎症時に出現するメディエーターを低下させるおそれのある吸収の糖.
•腸管透過性の増加(IP)
腸管透過性(漏出性腸症候群としても知られている)は、腸壁の穿孔を指し、腸壁の炎症および消化酵素が見出される微じゅう毛 IPが存在する場合、栄養分の吸収および防御障壁としての腸壁が減少する。, IPの原因は薬物の使用、悪い栄養物、圧力、セリアック病気、伝染および病原体、食物アレルギー、フルクトースおよびラクトース不耐症を含んでいます。
•腸の炎症/腸の損傷
これは、セリアック病、過敏性腸疾患、過敏性腸症候群およびIPに見られる。 腸管における炎症性メディエーターは、糖の吸収の減少に寄与すると考えられている。
•サポートされていない消化機能
低胃酸および消化酵素不全は、ここで生じる主な問題である。, 低い胃酸は小腸のより少ない生殖不能の環境をもたらし、SIBOを引き起こします。 悪い消化酵素の効率は食べられるものがのより少しが破壊され、効果的に吸収され、同化されることを意味し、フルクトースのmalabsorptionに、余りに貢献する悪い栄養の状態をもたらす。
この状態を治療するためにできること
さらに必要な検査には、SIBOの水素呼気検査、包括的な消化便分析、腸管透過性検査が含まれます。, 栄養および草の補足の使用を使うと、腸の壁へのSIBO、腸の透磁率、不十分な消化力、発火および損傷は演説し、扱うことができる。
腸の修復が完了すると、高いFODMAP食品を試して、多くの人々にうまく再導入することができます。
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