Madame Lelica

Il rigurgito aortico (AR) è caratterizzato da rigurgito di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro (LV) durante la diastole ed è attribuibile a diverse anomalie congenite e acquisite della valvola aortica o della parete della radice aortica. AR può essere cronica o acuta. Le caratteristiche classiche di AR cronica sono noti ai medici per quasi 2 secoli. Corrigan descrisse l’AR cronica nel 1832 nel suo testo “Sulla pervietà permanente della bocca dell’aorta, o inadeguatezza delle valvole aortiche.,”1 I pazienti con AR cronica rimangono asintomatici per molti anni man mano che il ventricolo sinistro si ingrandisce gradualmente; si sviluppano quindi sintomi cardiaci e insufficienza cardiaca congestizia clinica. D’altra parte, l’AR acuta grave, se non trattata, porta a insufficienza cardiaca avanzata e morte precoce. L’AR grave acuta può essere difficile da riconoscere clinicamente ed è spesso erroneamente diagnosticata come un’altra condizione acuta come sepsi, polmonite o cardiopatia non valvolare. L’endocardite infettiva acuta o subacuta, la dissezione aortica e il danno della valvola aortica causati da traumi sono cause note di AR acuta., Presentiamo 2 casi di AR acuta (caso 1, endocardite infettiva; caso 2, dissezione aortica di tipo A di Stanford) e proponiamo piani di gestione per ciascun caso (Figura 1A e 1B).

Caso 1

Un uomo di 23 anni ricoverato in un’unità di terapia intensiva con batteriemia da stafilococco presentava suoni cardiaci morbidi e un mormorio avanti e indietro, che progrediva in un precordio silenzioso entro 24 ore., L’ecocardiogramma transtoracico 2-dimensionale e M-mode (TTE) e l’ecocardiogramma transesofageo (TEE) hanno rivelato vegetazioni della valvola aortica, grave AR, chiusura prematura della valvola mitrale e rigurgito mitralico sistolico diastolico e precoce, indicativo di insufficienza cardiaca sinistra acuta che richiede supporto ventilatorio e sostituzione urgente della valvola aortica e della radice aortica con un omotrapianto (Figura 2).

L’AR acuta provoca lo sviluppo di una sindrome distinta, le cui caratteristiche fisiopatologiche differiscono da quelle dell’AR cronica (Figura 3A e 3B).,2 Acuta grave AR impone un improvviso carico di volume eccessivo su un LV impreparato che è di dimensioni normali, con conseguente drammatico aumento estremo della pressione diastolica LV (LVDP), che può avvicinarsi o addirittura uguale alla pressione diastolica aortica. Poiché la pressione ventricolare sinistra supera la pressione atriale sinistra durante la diastole, il gradiente ventricolo-atriale rapido risultante fa sì che la valvola mitrale si chiuda prematuramente prima dell’inizio della sistole successiva (Figure 2G e 3A)., La chiusura prematura della valvola mitrale è vantaggiosa nel senso che l’alta LVDP non viene trasmessa al sistema venoso polmonare, prevenendo così l’edema polmonare e l’insufficienza cardiaca sinistra clinica. Tuttavia, la protezione offerta dalla chiusura prematura della valvola mitrale viene persa quando un ulteriore aumento del gradiente ventricoloatriale apre la valvola mitrale in diastole tardiva, portando a rigurgito mitralico diastolico. Il rigurgito mitralico nell’AR acuta può verificarsi sia in diastole che in sistole (quando la LVDP supera la pressione atriale sinistra) (Figura 2E, 2F e 2H)., È probabile che la persistenza del gradiente ventricolo-atriale, a seguito dell’estensione dell’alto livello LVDP al periodo di contrazione isovolumica e alla sistole precoce, causi l’apertura della valvola mitrale durante questo periodo, con conseguente rigurgito mitralico sistolico precoce. Il rigurgito mitralico è solitamente efficace per abbassare LVDP; l’atrio sinistro funge quindi da serbatoio per il sangue rigurgitato dall’aorta al LV. Tuttavia, la pressione atriale sinistra può aumentare ulteriormente, portando ad edema polmonare e insufficienza circolatoria, come nel nostro paziente.,

La chiusura prematura della valvola mitrale è presente quando AR è sia acuta che grave, ed è meglio dimostrata dall’ecocardiografia M-mode con elettrocardiografia simultanea. La chiusura prematura della valvola mitrale è un indicatore non invasivo specifico e sensibile di AR grave acuta e l’entità della chiusura prematura della valvola mitrale è stata correlata al grado di aumento di LVDP. Normalmente, la valvola mitrale non si chiude fino a poco dopo l’inizio della contrazione del ventricolo sinistro; la chiusura del volantino avviene 40 ms dopo l’inizio del complesso QRS., La chiusura prematura della valvola mitrale è lieve (grado I) quando la coaptazione dei foglietti mitralici anteriori e posteriori avviene a o prima dell’iscrizione iniziale del QRS (cioè fino a 50 ms prima dell’onda Q ma dopo l’onda P); la chiusura prematura della valvola mitrale è molto marcata (grado II) quando la valvola mitrale si chiude molto prematuramente, fino a 200 ms prima dell’onda Q.3 Tali pazienti, rispetto a quelli con chiusura prematura della valvola mitrale di grado I, presentano aumenti estremi di LVDP e volume e possono essere compensati solo marginalmente (Figura 1A).,

Una diagnosi tempestiva e accurata di AR acuta è di grande importanza, perché la chirurgia della valvola aortica urgente o emergente è salvavita. Tali pazienti sono gravemente malati ma mostrano segni clinici minimi o nulli di AR. Pertanto, il classico soffio diastolico decrescendo e gli omonimi segni arteriosi periferici classici possono mancare. Si sente spesso un soffio diastolico precoce, ma, rispetto a quello dei pazienti con AR cronica, il soffio è più morbido e più corto. Questo, insieme alla presenza di un soffio sistolico breve e morbido, spesso porta allo sviluppo di un soffio morbido avanti e indietro., Occasionalmente, tali mormorii sono assenti. Questi risultati, combinati con un suono morbido o assente del primo cuore (S1) o A2 (componente aortica del suono del secondo cuore), a volte creano un precordio silenzioso. S4 e la componente presistolica del soffio di Austin Flint sono assenti, ma una breve componente medio-diastolica del soffio di Austin Flint è spesso presente. I segni di auscultazione possono essere confusi, perché è difficile distinguere la diastole dalla sistole. Questo perché i suoni del cuore sono morbidi o assenti e la diastole diventa più corta della sistole., La valvola mitrale si chiude prematuramente e si apre in ritardo, a causa del prolungamento del tempo di espulsione sistolica causato dal volume e dal carico di pressione del LV. Ciò porta ad un’inversione della normale relazione tra sistole e diastole.

Come possono essere spiegate le caratteristiche auscultazioni cardiache? In primo luogo, la chiusura prematura della valvola mitrale è responsabile della morbidezza o dell’assenza di S1 perché la valvola mitrale è chiusa all’inizio della sistole ventricolare sinistra., Un breve soffio diastolico precoce e un breve soffio diastolico medio (che termina con un suono di chiusura della valvola mitrale prematuro morbido) producono un galoppo di somma palpabile. La porzione diastolica media del soffio di Austin Flint non è influenzata dalla chiusura prematura della valvola mitrale; il breve tempo di riempimento diastolico e l’alta pressione atriale sinistra sono accompagnati da un flusso sanguigno turbolento attraverso la valvola mitrale. Le dinamiche del flusso sono simili a quelle associate alla stenosi mitralica. In secondo luogo, A2 è morbido a causa della distruzione del tessuto della valvola e della compromissione del meccanismo di chiusura della valvola., In terzo luogo, il soffio sistolico morbido è attribuibile all’aumento del flusso attraverso la valvola aortica e/o allo sviluppo del rigurgito mitralico diastolico e del rigurgito mitralico sistolico precoce.

I pazienti con endocardite infettiva sono a rischio di sviluppare AR acuta e grave che può essere rilevata da TTE e TEE. La chirurgia della valvola aortica può essere temporizzata con riferimento al fatto che la chiusura prematura della valvola mitrale sia lieve o grave. L’uso dell’ecocardiografia consente di classificare la gravità dell’AR e facilita la gestione medica e chirurgica di tali pazienti., Proponiamo che i pazienti con AR che presentano una chiusura prematura della valvola mitrale di grado II richiedano una sostituzione urgente della valvola aortica. I pazienti con chiusura prematura della valvola mitrale di grado II e rigurgito mitralico devono essere sottoposti a sostituzione della valvola aortica emergente. La chirurgia in questi 2 gruppi di pazienti deve procedere indipendentemente dallo stato di infezione e senza attendere il completamento della terapia antibiotica., I pazienti con chiusura prematura della valvola mitrale di I grado e che non presentano insufficienza cardiaca clinica possono essere gestiti mediante terapia medica; la decisione sulla sostituzione precoce della valvola aortica dovrebbe includere la considerazione sia della gravità emodinamica relativa (come giudicato dall’esame fisico e dai risultati dell’eco-Doppler) sia della gravità e dell’estensione dell’infezione (comprese le complicanze intra – ed extracardiache (Figura 1A).

Caso 2

Un uomo di 59 anni si è presentato al pronto soccorso con dolore al petto e alla schiena e sincope., Una radiografia del torace ha rivelato un mediastino allargato e una diagnosi di dissezione di tipo A di Stanford è stata confermata dalla tomografia computerizzata del torace. Il lembo di dissezione ha avuto origine a livello della valvola aortica e ha coinvolto l’intera aorta toracica, compresa l’aorta ascendente, l’arco aortico e le origini dell’innominato, della carotide comune sinistra e delle arterie succlavia sinistra. TTE e TEE intraoperatoria hanno rivelato AR grave, un lembo di dissezione a livello della cuspide non coronaria della valvola aortica e chiusura prematura della valvola mitrale (Figura 4)., La chirurgia emergente è stata eseguita con la radice aortica e la sostituzione della valvola aortica mediante l’uso di un condotto valvolare composito St Jude, con reimpianto coronarico (procedura Bentall), seguito da un recupero senza incidenti.

La dissezione aortica acuta di tipo A è un evento acuto non comune ma catastrofico con un’incidenza annuale di 3-4 casi ogni 100 000 della popolazione generale nel Regno Unito e negli Stati Uniti; la mortalità pre-ammissione è del 20% e la mortalità ospedaliera è del 30%. La mortalità in fase iniziale è alta dall ‘ 1% al 2% all’ora nelle prime ore, ma i livelli di sopravvivenza sono migliorati negli ultimi anni., Il riconoscimento clinico è ora rapido; test diagnostici definitivi con l’uso di TEE e / o tomografia computerizzata del torace è disponibile; e la chirurgia emergente si è affermata. AR è un’importante complicazione della dissezione aortica prossimale; un soffio AR è rilevato nel 16% al 67% di tutti questi pazienti. Il TEE intraoperatorio è indispensabile per dimostrare il meccanismo di AR e per facilitare la scelta tra procedure chirurgiche della valvola aortica, risospensione o sostituzione., Questi meccanismi includono la dilatazione della radice aortica e dell’anulus (Figura 5A), la pressione di un falso lume su 1 cuspide causando asimmetrico cuspide combaciano (Figura 5B), flail di una cuspide aortica attribuibile all’anulare supporto interruzione (Figura 5C), e prolasso di un cellulare di flap intimale attraverso la valvola aortica (Figura 5D).4

In sintesi, i pazienti con endocardite infettiva e dissezione aortica sono a rischio di sviluppare AR acuta grave che può essere rilevata con l’aiuto di TTE e / o TEE. Queste tecniche consentono di classificare la gravità della AR e facilitano un’adeguata gestione medica e chirurgica dei pazienti con AR acuta (Figura 1A e 1B).

Informazioni integrative

Nessuna.,

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