Il nervo accessorio spinale
Il SAN esce dal forame giugulare e scende inferiormente in profondità alla SCM. Inizialmente è composto da radici craniche (dal nucleo ambiguus) e radici spinali (dal rachide cervicale superiore), ma la radice cranica lascia il nervo all’inizio del suo decorso extracranico e si unisce al nervo vago. La radice spinale continua in profondità alla SCM ma superficiale alla fascia cervicale profonda investente., Emana rami al SCM prima di entrare nel triangolo posteriore sul suo decorso posterolaterale verso il muscolo trapezio. Nel loro studio dell’anatomia chirurgica del SAN, Kierner et al. descritto più configurazioni dell’ingresso al triangolo posteriore. Entrò nel triangolo posteriore una media di 8,3 cm superiore alla clavicola. Nel 67% dei triangoli posteriori sezionati, il SAN è entrato in profondità nel SCM, mentre nel 37% è entrato nel triangolo posteriore circondato da fibre muscolari (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000)., Per quanto riguarda la sua relazione con le strutture vascolari, il SAN passa ventralmente alla vena giugulare interna nel 56% dei casi e dorsalmente nel 44% (Kierner et al., 2000), e il SAN può penetrare la vena giugulare interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Il numero e il corso dei rami trapezio nel SAN sono stati segnalati per essere notevolmente variabile pure, con uno, due, e più rami segnalati con variazioni nei punti di ramificazione così come la lunghezza dei rami (Kierner et al., 2000).,
Il corso del nervo accessorio attraverso il triangolo posteriore è posterolaterale in generale, con il suo orientamento dritto nel segmento prossimale che lascia il posto a una configurazione a spirale nel triangolo stesso (Tubbs et al., 2006). Questa configurazione arrotolata è pensata per proteggere il nervo dalla lesione da trazione secondaria alla gamma di movimento di routine nell’estremità superiore (Tubbs et al., 2010). Durante questa porzione, corre tra la fascia cervicale superficiale e la fascia di investimento profonda ed è in prossimità della catena linfonodale cervicale., Qui è dove vengono emessi i rami trapezi.
Il nervo accessorio riceve una comunicazione dal plesso cervicale, in particolare fibre da C2 e C3 per la SCM e fibre C3 e C4 per il trapezio (Brown, 2002). Questa innervazione dal plesso cervicale è probabilmente ciò che consente una certa funzione trapezio anche con una paralisi completa SAN.
La sindrome della lesione SAN è classicamente descritta come debolezza del muscolo ipsilaterale SCM e trapezio., Ciò è clinicamente evidente dalla debolezza che gira la testa verso il lato opposto della lesione, un abbassamento della spalla ipsilaterale e difficoltà ad elevare il braccio sopra l’orizzontale. Questo perché la funzione principale del muscolo trapezio è quella di elevare e ritrarre la scapola. Un esame fisico più specifico, il “segno triangolare”, è stato proposto da Levy et al. Questo segno è dimostrato dal fatto che il paziente giace prono sul tavolo dell’esame e tenta di raddrizzare le braccia il più possibile., Un segno triangolare è quando l’arto interessato non può elevarsi e si forma un triangolo del tavolo, della parete toracica e del braccio posteriore. Levy et al. ha riportato una sensibilità del 100% e una specificità del 95% per la lesione SAN quando si utilizza questo test in clinica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Anche, 2009). La lesione al SAN è stata anche descritta come “sindrome della spalla”, caratterizzata da dolore, debolezza e deformità della spalla interessata (Remmler et al., 1986).,
Come per gli altri nervi esaminati in questo capitolo, la causa più frequente di lesioni nervose accessorie è iatrogena, ed è il nervo iatrogenicamente più comune (Kretschmer et al., 2001). Inoltre, SAN lesioni è una delle principali fonti di malpractice contenzioso. In una revisione dei casi di malpractice SAN injury, è stato scoperto che il tasso di risarcimento del querelante era 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La maggior parte delle lesioni di quella serie erano il risultato di biopsie linfonodali., Inoltre, studi che confrontano la dissezione del collo radicale con le dissezioni del collo che risparmiano i nervi hanno dimostrato che il tasso di disfunzione SAN è essenzialmente del 100%, con l’unica differenza notata quando il nervo è stato effettivamente sacrificato (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se la lesione è incompleta, la debolezza associata alla lesione nervosa di solito si riprende gradualmente (Remmler et al., 1986). Sebbene la iatrogenesi sia la causa più comune di morbilità SAN, ci sono altre cause relativamente comuni., Il Trauma, in particolare da legatura, è un fattore di rischio (Barkhaus, Significa & Sawaya, 1987; Harris, 1958), di tipo più tradizionale traumi come ferite da arma da fuoco e incidenti automobilistici (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; TekIn & Ege, 2012).
Il trattamento delle lesioni SAN in generale inizia con l’evitamento., Poiché l’anatomia superficiale non è affidabile per l’identificazione del nervo, l’identificazione ecografica del SAN è stata considerata come un modo per evitare traumi nervosi durante le biopsie, ma questo deve ancora essere testato, oltre a una dimostrazione che il nervo può essere visualizzato in modo coerente con le apparecchiature attualmente disponibili (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Se una lesione accessoria del nervo è diagnosticata o sospettata può essere valutata più ulteriormente con l’elettromiografia e la terapia fisica., Entrambe le modalità hanno mostrato beneficio nel seguire il progresso del miglioramento spontaneo della funzione SAN. La terapia fisica in particolare ha dimostrato di essere efficace nell’aiutare nella diagnosi di paralisi del nervo accessorio e migliorare i sintomi della sindrome della spalla, e tutti i pazienti con una lesione SAN dovrebbero essere indirizzati alla terapia fisica per una valutazione (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera& Trojaborg, 1984). Nella loro serie di pazienti 20, Ogino et al. descrivere un tasso di successo con la terapia conservativa del 50%., Dei pazienti trattati chirurgicamente in questo rapporto, la sindrome della spalla è rimasta significativa nel 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Questi autori raccomandano un trattamento chirurgico nei casi con paralisi completa immediata del SAN o mancato miglioramento 1 anno dopo l’infortunio.
Ci sono una miriade di tecniche chirurgiche disponibili per il trattamento della paralisi di SAN. Più semplice è una semplice sutura di un nervo reciso, sostenuta in contesti di trauma acuto., Innesti nervosi sono stati segnalati anche con siti donatori dal nervo surale e dal plesso cervicale (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). Se del caso si può prendere in considerazione anche la neurolisi. È stata anche descritta la reinnervazione con i nervi del donatore., Novack e Mackinnon ha utilizzato mediale del nervo pettorale di SAN trasferimento con un buon risultato (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni hanno segnalato l’uso di derivati del motore per il platysma come donatore del nervo durante un complesso accessorio, frenico, BP e riparazione, anche con buoni risultati (Bertelli & Ghizoni, 2011). Infine, se la reinnervazione del SAN fallisce, la procedura Eden-Lange è un intervento chirurgico di trasposizione muscolare che può correggere l’instabilità scapolare e gleno-omerale che può causare gravi casi di paralisi di SAN., Questa procedura comporta il trasferimento delle scapole levatrici alla spina dorsale della scapola e delle romboidi maggiore e minore alle fosse supra – e infraspinose della scapola, rispettivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).