Significato clinico
L’aldosterone è clinicamente significativo per due motivi. Un aumento o una diminuzione dell’aldosterone può causare malattie e farmaci che influenzano la sua funzione alterano la pressione sanguigna. I cambiamenti nella concentrazione di aldosterone, o troppo (sindrome di Conn e ipertensione renovascolare) o troppo poco (alcuni tipi di malattia di Addison e iperplasia surrenalica congenita), possono provocare effetti disastrosi sul corpo.,
L’iperaldosteronismo è causato da un tumore primario all’interno della ghiandola surrenale (sindrome di Conn) o da ipertensione renovascolare. Un tumore primario all’interno della ghiandola surrenale provoca una produzione incontrollata e il rilascio di aldosterone. L’ipertensione renovascolare aumenta l’aldosterone attraverso due meccanismi primari: displasia fibromuscolare (di solito nelle giovani femmine) e aterosclerosi (di solito negli individui più anziani). Entrambe le diminuite profusioni alle arteriole afferenti del rene causano l’attivazione del sistema renina-angiotensina. Ciò causa ipertensione incontrollata e ipopotassiemia.,
La malattia di Addison è caratterizzata da una ghiandola surrenale ipo-funzionante. Tuttavia, a seconda della causa della malattia di Addison, la regolazione dell’aldosterone può essere inalterata. L’aldosterone è influenzato solo dalla malattia di Addison quando la ghiandola surrenale subisce la distruzione, ad esempio nella distruzione mediata autoimmune. L’aldosterone è controllato dal sistema renina-angiotensina, mentre il resto della produzione ormonale delle ghiandole surrenali è controllato dall’ormone adrenocorticotropo (ACTH)., Pertanto, nei casi di malattia di Addison causata da disfunzione ipofisaria, l’insufficienza surrenalica esisterà, ma con appropriati livelli di aldosterone. Ciò è dovuto al fatto che il sistema renina-angiotensina rimane intatto.
L’alcalosi di contrazione è un effetto collaterale di assorbimento aumentato di acqua via le vie di ADH e dell’aldosterone durante uno stato vuotato di volume. Il corpo percepisce una bassa pressione arteriosa media quando l’ECF è bassa. Pertanto il sistema renina-angiotensina è attivato. Ciò provoca un aumento dell’assorbimento di acqua e l’attivazione di aldosterone., L’aldosterone induce il sodio ad essere assorbito ed il potassio ad essere espulso nel lume dalle cellule principali. Nelle cellule intercalate alfa, situate nel tubulo distale tardivo e nel condotto di raccolta, vengono scambiati ioni idrogeno e ioni potassio. L’idrogeno viene escreto nel lume e il potassio viene assorbito. Questo meccanismo impedisce al corpo di perdere troppo potassio, che causa un relativo esaurimento degli ioni idrogeno nel sangue causando uno stato alcalotico.,
Farmaci
Beta agonisti / antagonisti possono causare l’aumento o la diminuzione della renina da parte delle cellule JG, che si traduce in un aumento o diminuzione dell’aldosterone.
Inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, una classe comune di farmaci ipertensivi, blocca ACE di produrre angiotensina II che si traduce in una diminuzione aldosterone.
I bloccanti del recettore dell ‘angiotensina II (ARB) bloccano i recettori dell’ angiotensina II, determinando una diminuzione dell ‘ aldosterone. Questa classe di farmaci viene utilizzata per controllare la pressione sanguigna quando un paziente ha un’intolleranza all’ACE-I.,
Lo spironolattone è un bloccante del recettore dell’aldosterone, che impedisce all’aldosterone di agire sui recettori all’interno delle cellule principali del rene.
Amiloride e triamterene sono farmaci che bloccano i canali del sodio sul lato luminale delle cellule principali all’interno del rene. Ciò impedisce all’aldosterone di esercitare il suo pieno effetto sul rene.
In generale, tutti questi farmaci bloccano la funzione dell’aldosterone, che impedisce l’assorbimento del sodio e l’escrezione di potassio., Pertanto, i possibili effetti collaterali di tutti questi farmaci sono iponatriemia, iperkaliemia e ipovolemia.