epileptogén alvással kapcsolatos lassú oszcillációk
NREMS jellemzi lassú (<1 Hz) oszcilláció között depolarizáló (“up state”) és hiperpolarizáló (“down state”) fázisok egyes kortikális neuronok (ábra. 1D). Ez a neuronális hatás hasonló frekvenciájú EEG oszcillációkban tükröződik-olyan mértékben, hogy ez a ritmus szinkronizálódik a neuronok nagy populációiban., Magas szinkronizálás esetén az “up állapotoknak” megfelelő EEG magában foglalja a frekvenciák szinte teljes spektrumának nagy teljesítményű ábrázolását, valamint a színpadspecifikus EEG hullámokat, például K-komplexeket és orsókat. Az egysejtes szinten az ” up állapotok “a fokozott izgatottság időszakai (bár bizonyos sejttípusok, különösen az agyterületek, az NREMS bizonyos fázisaiban, nem vehetnek részt ebben a”fokozott izgatottságban”). Ez a bistabilitás hozzájárulhat az epileptogenezishez az NREM-ek során? És ha igen, hogyan (lásd Scharfman and Buckmaster, 2014)?,
kimutatták, hogy az alvási szakaszok befolyásolják az emberi egy neuron aktivitását a rohamokat generáló területeken. A legtöbb példa a epileptogenic potenciális NREMS a bizonyított változás égetési tulajdonságai kérgi neuronok, a változás, ami a NREMS kihívások a határok között, a négy kategóriában az agykérgi neuronok leírt in vitro vizsgálatok (rendszeres emelkedik, gyorsan emelkedik, gyors, ritmikus tele, illetve belsőleg tele neuronok). NREMS kedvez a megjelenése neuronális feltörése (ábra. 1D és E). Az érzékszervi válaszok erősebbek a “down állapotokban”, mint a “up állapotokban”.,”Az éjszakai epileptogenezis szempontjából különösen fontos lehet az “up állapotra” való áttérés, amelyet a TC feltörése könnyít meg. Kimutatták, hogy a lassú oszcilláció az érzékszervi kiváltott potenciál nonstationaritását jelenti, amely a K-komplexek és a delta hullámok negatív-pozitív lejtése során éri el a maximumot a “Le” – ről “felfelé” állapotba való átmenet során.,
az epileptogenezis szempontjából nem kevésbé releváns az a tény, hogy a “down állapot” periódusok hiperpolarizációi nem tükrözik a szinaptikus gátlást, hanem inkább a diszfacilitációt (az excitatory bemenetek hiánya), valamint a Ca2+- és Na+-függő külső k+áram összegzését., Van egy megnövekedett membrán ellenállás, maximális végén a Le állapot, amely (a) előnyben disztális szinaptikus bemenet proximális bemenet (csökkentve a nagyobb áramveszteség disztális bemenetek keresztül hosszabb celluláris utak), és így nem specifikus felett specifikus TC bemenet, és hosszabb-több mint rövidebb-hatótávolságú kortikokortikális bemenet; b) javára, nem diszkriminatív, minden olyan bemenet, amely elég nagy ahhoz, hogy leküzdeni ezt a hiperpolarizáció. Mindkét torzítás feltehetően az epileptiform tevékenység általánosítását és elterjedését támogatná., A mögöttes mechanizmusok disfacilitation nem ismert, de ezek a következők lehetnek adenozin által közvetített depresszió a preszinaptikus kiadás, mivel az adenozin szinten maximalizálja előtt elalvási, valamint növeli tovább micromolar szint alatt epilepsziás aktiválás.
a 2. szakasz jellemző k-komplexuma NREMS (ábra. 1A) A delta ritmushullámok magányos előfutára, amely a kortikális aktivitás stabil alacsony tüzelési sebességéről az instabil magas tüzelési sebességre való áttérést jelenti. Az epilepsziás kisülések—mind általános, mind fokális-hajlamosak k-komplexek köré csoportosulni., De vajon ez a klaszterezés bizonyítja-e a K-komplexhez kapcsolódó mechanizmusnak az epileptogén aktivitásra gyakorolt hatását? Hasonló klaszterezésről számoltak be a delta hullámok körül. Így a klaszterezés egyszerűen tükrözi az ingerlékenység általános növekedését a CAP aktivált fázisában (korábban kifejtve), nem pedig a K-komplex-specifikus mechanizmusokat. Egy ilyen általánosítás keretében meg kell határozni a szóban forgó epilepszia konkrét aspektusait és típusait. Úgy tűnik, hogy az NREM-ek könnyebb szakaszai a legjobban elősegítik a rohamokat, míg az NREM-ek mélyebb szakaszai úgy tűnik, hogy a legjobban aktiválják az IED-t., Primer generalizált epilepsziában szenvedő betegeknél a tüskék, a poliszpikok és az SWD előfordulása fokozódik az NREMS 2.szakaszában a K-komplexekkel együtt, amelyet Niedermeyer “dyshormia” – nak nevez. Ez utóbbi meghatározása a hibás vagy deviáns ébredés, mely során az epilepsziás K-komplexum található honosított közép-elülső-frontálisan inkább, mint a csúcs. Ez a váltás a kiegészítő motorterület bevonására utal—amelyet a MEG kimutatott, hogy rendkívül aktív az alvásban (Ioannides et al., 2009).,
a hiányzó görcsrohamok SWD-jét feltételezték, hogy ugyanazon TC mechanizmusokból származnak (ábra. 1E és F), hogy bonyolult alvás orsók, körülmények között hiperszinkron agykérgi hiperexcitabilitás (lásd Kostopoulos, 2000; Avoli, 2012). Érdemes megjegyezni, hogy a hipotézist alátámasztó kísérletekben, amelyek az SWD fejlődését az orsók transzformációjaként mutatták be az I.m. után., penicillin az ébren visszatartott macskában az SWD nem társult paroxizmális depolarizációs eltolódásokkal (PDSs) vagy a rendellenes neuronális kisülések egyéb jeleivel; az SWD ritmikus hiperszinkron EPSP–IPSP szekvenciákkal társult. Ugyanez igaz a rágcsálóban a mentesítés hiányára is. Kísérletek tanulmányozása helyi SWD által termelt agykérgi deafferentation vagy a helyileg alkalmazott nagy dózisú agykéreg, az állatok alvás alatt vagy serkentő érzéstelenítők, van engedett betekintést a membrán/neuronális/áramköri szinten a feltételezett mechanizmusok kapcsolatos aludni, hogy az epilepszia a SWD., Azonban néhány ilyen megállapítások (azaz PDSs jelentett során tüskék SWD) modellezheti SWD kapcsolódó adott állat modell helyett SWD jellemző hiányában rohamok IGE. Az SWD-ket leginkább a viselkedésileg validált modellekben jellemzik olyan neuronális kisülések, amelyek nagyon szinkron, de nem abnormálisak; ami a legfontosabb, hogy nemkonvulzívak., Mindenesetre, orsók képviselő sorozat depolarizations alacsonyabb (i. típus), vagy nagyobb (type II) égetési kapacitás (lovagol a tetején egy DC negatív) állami viszonylag magasabb kérgi ingerlékenység, összhangban a korreláció POKOLGÉP a főorsó tevékenység—megfelelési jelentések szerint még ennél is magasabb, mint az összefüggés a lassú hullámú aktivitás, valamint a hosszabb orsó időtartama előtt NFLE rohamok. Az orsók a neuronális plaszticitás és a memória konszolidáció folyamataihoz kapcsolódtak., Az alvási mechanizmusok, hasonlóan a tanulásban résztvevőkhöz, alkalmazhatók mind az epileptogenezis (új kapcsolatok létrehozása), mind a rohamok kifejeződése (az izgatottság terjedése a korábbi rohamok kibocsátása által “megkönnyített” utakon). Egy nemrégiben előrehaladott hipotézis azt sugallja, hogy a spontán agyi aktivitás—különösen a feltörő aktivitás az NREM “up” állapotában—nemcsak a szinaptikus homeosztázist szolgálja, hanem elősegíti az epilepsziát is.,
A kihívás kiderül, hogy tisztázzák a mögöttes mechanizmusok orsók K-komplexek szerepük a roham kifejezések, mert mindkettő kapcsolódó átmeneti emelkedése, az ingerlékenység, valamint a szinkronizálást, akkor a két feltétel legfontosabb, hogy a generációs rohamok., Továbbá egy robosztus, nagyon dinamikus kapcsolat K-komplexek, valamint orsók közelmúltban megfigyelhető: a negatív szakasza K-komplexek co-előforduló gyorsan orsók blokkolva vannak, általában helyébe egy rövid magas-theta frekvenciájú impulzust, gyakran orsók újra egy mindig magasabb spektrális frekvencia (körülbelül 1 Hz) (Kokkinos et al., 2013). Amellett, hogy megelőzi és követi a neuronális depolarizációt (Steriade and MacCarley, 2005), a KC lassú negatív hullámának diszfacilitációja (Cash et al.,, 2009) megnövekedett membránrezisztenciát eredményez, ami a távoli dendritikus helyek nem specifikus bemeneteit sokkal hatékonyabbá tenné a neuron gerjesztésére. A KCs összes fenti összefoglalása összeegyeztethető az antiarousal sleep kifejezésekkel, ami megnyitja annak lehetőségét, hogy egyes rohamok, mint a távollétek, önmagukban nem az izgalomhoz, hanem az agy reakciójához kapcsolódhatnak az alvás fenntartásához (Halász, 2015)., A KCs szorosan megismételhető, és orsókkal csoportosítható a kap-aktivációs (CAP-A) időszakokban, amelyek az alvás instabilitását tükrözik, ami a görcsrohamok kialakulásának egyik fő meghatározója (Bonakis and Koutroumanidis, 2009)., Végül kísérletek során részt vett a thalamocorticalis mechanizmusok kidolgozása alvási orsók a fejlesztés EEG spike-s-hullám kibocsátás alapjául szolgáló hiánya a rohamok (lásd Avoli, 2012; Kostopoulos, 2000), míg a sok electroclinical vizsgálatok, ahol mindkét orsó K-komplexek jelenik meg korrelál a különböző kifejezéseket a kapcsolattartási, valamint a generalizált rohamok (Halász, 2013, 2015; Tezer et al., 2014; Si et al., 2010; Seneviratne et al., 2015).,
arra lehet következtetni, hogy az NREM lassú (<1 Hz) oszcillációja, különösen az orsók, k-komplexek és delta hullámok, megosztanak néhány olyan jellemzőt, amelyek hozzájárulhatnak az epilepsziás jelenségek súlyosbodásához. Ezek a hatások összefüggésben lehet a dinamikus bistability a neuronális membrán potenciál, valamint idegi felkészültség tele széleskörű szinkronizálás, kifejezve az EEG szinten, mint az instabilitás, az éberség különösen kapcsolatban, hogy az “A” fázis KAP, hogy microarousals.