klinikai jelentősége
aldoszteron klinikailag jelentős két okból. Az aldoszteron növekedése vagy csökkenése a funkcióját befolyásoló betegségeket és gyógyszereket megváltoztathatja a vérnyomást. Az aldoszteron koncentrációjának változása, vagy túl sok (Conn-szindróma és renovascularis hipertónia), vagy túl kevés (bizonyos típusú Addison-kór és veleszületett mellékvese hiperplázia), katasztrofális hatást gyakorolhat a szervezetre.,
A hiperaldoszteronizmust vagy a mellékvese (Conn-szindróma) elsődleges daganata vagy renovascularis hipertónia okozza. A mellékvese elsődleges daganata az aldoszteron szabályozatlan termelését és felszabadulását okozza. A renovascularis hipertónia két elsődleges mechanizmuson keresztül növeli az aldoszteron-t: fibromuszkuláris dysplasia (általában fiatal nőknél) és ateroszklerózis (általában idősebb személyeknél). Mindkettő csökkentette a vese afferens arterioláinak profúzióját, ami a renin-angiotenzin rendszer aktiválódását okozza. Ez nem kontrollált magas vérnyomást és hypokalaemiát okoz.,
az Addison-betegséget hipo-működő mellékvese jellemzi. Az Addison-kór okától függően azonban az aldoszteron szabályozása nem befolyásolható. Az aldoszteron csak az Addison-kór által érintett, amikor a mellékvese pusztul, például autoimmun mediált pusztulásban. Az aldoszteron-t a renin-angiotenzin rendszer szabályozza, míg a mellékvesék hormontermelésének többi részét adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozza., Ezért az agyalapi mirigy diszfunkciója által okozott Addison-betegség esetén mellékvese-elégtelenség áll fenn, de megfelelő aldoszteron szinttel. Ez annak köszönhető, hogy a renin-angiotenzin rendszer érintetlen marad.
a kontrakciós alkalózis a víz aldoszteron és ADH útján történő fokozott felszívódásának mellékhatása a volumenhiányos állapotban. A test alacsony átlagos artériás vérnyomást érzékel, amikor az ECF alacsony. Ezért a renin-angiotenzin rendszer aktiválódik. Ez növeli a víz felszívódását, valamint az aldoszteron aktiválását., Az aldoszteron hatására a nátrium felszívódik, a kálium pedig a fő sejtek által kiválasztódik a lumenbe. A késő disztális tubulusban és a gyűjtőcsatornában található alfa-interkalált sejtekben hidrogénionok és káliumionok cserélődnek. A hidrogén kiválasztódik a lumenbe, a kálium pedig felszívódik. Ez a mechanizmus megakadályozza, hogy a szervezet túl sok káliumot veszítsen el, ami a hidrogénionok relatív kimerülését okozza a vérben, ami alkalotikus állapotot okoz.,
gyógyszerek
A béta-agonisták / antagonisták a renin növekedését vagy csökkenését okozhatják a JG sejtek által, ami az aldoszteron növekedését vagy csökkenését jelenti.
Az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok, a hipertóniás gyógyszerek közös osztálya, gátolják az ACE-t az angiotenzin II előállításában, ami az aldoszteron csökkenését eredményezi.
Az angiotenzin II receptor blokkolók (ARBs) blokkolják az angiotenzin II receptorokat, ami az aldoszteron csökkenését eredményezi. Ezt a gyógyszerosztályt a vérnyomás szabályozására használják, amikor a beteg intoleranciája van az ACE-I-nek.,
a spironolakton egy aldoszteron receptor blokkoló, amely megakadályozza az aldoszteron hatását a vese fő sejtjeiben lévő receptorokra.
az amilorid és a triamterén olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a vese fő sejtjeinek luminális oldalán lévő nátriumcsatornákat. Ez megakadályozza, hogy az aldoszteron teljes hatást gyakoroljon a vesére.
Általánosságban elmondható, hogy ezek a gyógyszerek blokkolják az aldoszteron működését, ami megakadályozza a nátrium felszívódását és a kálium kiválasztását., Ezért az összes ilyen gyógyszer lehetséges mellékhatása a hyponatremia, a hyperkalemia és a hypovolemia.