Egy új tanulmány betekintést ad az összetett szinkronizálási két mobil órák, amelyek segítenek szabályozni az emberi szívverés, felé mutat, új potenciális terápiás mechanizmusok szívritmus zavarok, amelyek megkövetelik az implantáció mesterséges szívritmus-szabályozók.
a Dr. Edward Lakatta, a nia IRP kardiovaszkuláris tudomány Laboratóriumának vezetője által vezetett csapat megállapításait a Science Signaling június 12-i számában tették közzé.,
szívünk mindig edz, még akkor is, ha a testünk nyugalomban van, és automatikusan keményebben és gyorsabban pumpál a megerőltető tevékenység során. Egészséges szívben a jobb pitvar falában lévő sejtek egy speciális csoportja, az úgynevezett sinoatrialis csomópont (SA csomópont) spontán módon elektromos impulzusokat termel, amelyek a szerv vezetési rendszerén keresztül haladnak, hogy rendszeresen összehúzódjanak. Így az SA csomópont a test természetes szívritmus-szabályozójaként működik, beállítva a normál ütem ritmusát.,
Az SA csomópont elektromos jelzőhálózatának működési zavarai rendellenes állapotokhoz vezethetnek, például sick sinus szindrómához, túl lassú vagy szabálytalan szívveréshez, amelyeket általában mesterséges, állandó pacemaker telepítésével kezelnek. Az SA csomóponti problémák gyakoribbak az időseknél, mivel a szívrendszer vezetőképes hálózata hegeket okoz, és korral degenerálódik.,
az emberi sejtek felhasználásával végzett szív-pacemakerrel kapcsolatos kutatások elmaradása kizárta a mesterséges elektromos pacemaker-implantációt felváltó új generációs, eszközmentes és költséghatékonyabb kezelés kifejlesztését.
míg a legtöbb kutatás ezen a területen állati szívsejteket használt, ez a csapat emberi szinoatriális nodális pacemaker sejteket (SANC) használt az adományozott szívszövetből. Megállapították, hogy egy kalcium (Ca 2+) órát kapcsoltak a SANC természetes felületi membránmolekuláinak elektromos termelő órájához (m óra).,
a kutatók kimutatták, hogy a ciklikus adenozin—monofoszfát (cAMP)—az intracelluláris jelátvitelben fontos adenozinetrifoszfát (ATP) származéka-fokozza az M és Ca2+ órák működését fehérje-kináz a-mediált foszforilációval. Ez a tábornövelés közvetlenül felgyorsítja a Ca2 + óra ketyegésének sebességét.,
a csapat folytatta, hogy azt mutatják, hogy a stimuláció a béta-adrenerg (béta-AR)–receptorok—receptorok fontos kötődést adrenalin és epinefrin folyamatok, mint az izomlazítás és a hörgők tágulása—alapvető szerepet játszanak a szív pacemaking szabályozásával az intracelluláris cAMP termelés. A béta-AR receptorokról azt is megállapították, hogy felgyorsítják a SANC spontán elektromos impulzusgenerációját a Ca2+ és M órák közötti kapcsolódás fokozásával.,
a tudósok ezután megvizsgáltak más SANC mintákat, amelyek utánozták a letartóztatott vagy megállt szívverést, és megállapították, hogy a tábor koncentrációjának növelésével a béta-AR stimulációval visszaállíthatják a spontán ritmusokat és az elektromos töltéseket, amelyek szükségesek a normál szívverések folytatásához.
Ez a munka bemutatja az összetett, többszörösen összefüggő mechanizmusok, a szívverés pedig ígéretes az új mobiltelefon-szintű terápiás célok egyszer alternatívát nyújt a mesterséges pacemaker kezelés az emberek a szívritmus zavarok.