Tiivistelmä
Happi (O2) on elämässä tärkeää, mutta kuten huume, on suurin positiivinen biologinen hyöty ja mukana myrkyllisyyttä. Happi on terapeuttista moniin patologisiin prosesseihin liittyvän hypoksemian ja hypoksian hoitoon. Patofysiologisia prosesseja liittyy kohonneeseen hyperoksian aiheuttama reaktiivinen O2 lajien (ROS), joka voi helposti reagoida ympäröivän biologisten kudosten, vahingoittaminen lipidit, proteiinit ja nukleiinihapot., Suojaavat antioksidanttipuolustukset voivat hukkua ROS: iin, mikä johtaa oksidatiiviseen stressiin. Aktivoitu keuhkorakkuloiden hiussuonten endoteelin on ominaista lisääntynyt tarttuvuus aiheuttaa kertyminen solujen populaatioita, kuten neutrofiilit, jotka ovat lähde ROS. Kohonneeseen ROS aiheuttaa hyperpermeability, hyytymishäiriö, ja kollageenin kerrostumista sekä muita peruuttamattomia muutoksia tapahtuu sisällä keuhkorakkuloiden tilaa. Hyperoksiassa useat signalointireitit määrittävät keuhkojen soluvasteen: apoptoosi, nekroosi tai korjaus., Ymmärtäminen vaikutukset O2 hallinto on tärkeää estää tahaton keuhkorakkuloiden aiheuttamien vahinkojen hyperoksian potilailla, jotka täydentävät hapetus.
1. Johdanto
Kun annetaan lisähappea (O2) hoitoon hypoksemia liittyy akuutteja ja kroonisia sairauksia, O2 myrkyllisyyden liika voi olla läsnä. O2-lisäaineen tarpeen arvioidaan olevan vuosittain noin 800 000 yksilöä 1,8 miljardin dollarin hintaan . O2: n suboptimaalinen käyttö näkyy määräys-ja hoitovirheinä, jotka ylittävät antibiootteihin liittyvät virheet .,
alveolaarinen epiteelin ja keuhkorakkuloiden hiussuonten endoteelisolut ovat haavoittuvia kohteita O2-vapaiden radikaalien aiheuttamaa vahinkoa aiheuttanut hyperoksian. Akuutin keuhkovaurion (ALI) aiheuttama hyperoksian, hyperpermeability keuhkojen mikrovaskulaarisessa aiheuttaa tulvia alveolin plasma extravasations johtaa keuhkopöhön ja poikkeavuuksia hyytymisen ja fibrinolyysin väyliä edistää fibriinin kertymistä . Tyypin II alveolaariset epiteelisolut vahingoittuvat O2-vapaiden radikaalien vaikutuksesta, mikä heikentää pinta-aktiivisen aineen tuotantoa ., Näin ollen suurin positiivinen biologinen hyöty tälle elämälle välttämätön, mutta myrkyllinen molekyyli on olemassa annosvasteen, puutostoksisuuden jatkumossa.
2. Patofysiologia happimyrkytyksen
Hyperoksian on valtion ylitarjontaa O2 kudosten ja elinten. Happitoksisuus tapahtuu, kun alveolaarisen O2: n (PAO2) osapaine ylittää normaaliolosuhteissa hengitettävän paineen. Jatkuva altistuminen suprafysiologisille O2-pitoisuuksille johtaa hyperoksian tilaan. Hyperoksisissa patologisissa olosuhteissa syntyy suuri reaktiivisten O2-lajien (ROS) virta., Solunsisäinen ja solunulkoinen biologiset järjestelmät, massan vaikutus ROS korkeus, aiheuttama O2 ylivalotus, häiritsee tasapainon hapettimien ja antioksidantteja, ja tämä häiriöitä homeostaasiin voi vaurioittaa soluja ja kudoksia .
altistusaika, ilmanpaine ja inspiroidun O2: n fraktio (FIO2) määrittävät toksisuuteen johtavan kumulatiivisen O2-annoksen. Happi on myrkyllistä keuhkoihin, kun korkea FIO2 (>0.60) annetaan yli laajennettu altistuminen aikaa (vähintään 24 tuntia) normaali ilmanpaine (1 tunnelmia absoluuttinen (ATA))., Tämäntyyppistä altistusta kutsutaan matalapaineiseksi O2-myrkytykseksi, keuhkotoksisuudeksi tai Lorraine Smith-vaikutukseksi. Hapelle altistumisen jälkeen noin 12 tunnin johtaa keuhkojen käytävä tukkoisuus, keuhkopöhön, ja atelektaasi aiheuttanut vahinkoa vuorausten keuhkoputkien ja keuhkorakkuloihin. Nesteen muodostuminen keuhkoihin aiheuttaa hengenahdistuksen tunteen yhdistettynä kurkun ja rintakehän polttamiseen, ja hengitys muuttuu erittäin kivuliaaksi . Syy tähän vaikutus keuhkoissa, mutta ei muissa kudoksissa on, että ilman välilyöntejä keuhkot ovat suoraan alttiina korkea O2 paine., Happi toimitetaan muihin kehon kudoksiin lähes normaalilla O2: n osapaineella (PO2) hemoglobiini-O2-puskurijärjestelmän vuoksi . Myrkyllisyyttä esiintyy myös silloin, kun ATA on korkea (1,6–4) ja korkea FiO2-altistusaika on lyhyt. Tämäntyyppistä altistusta kutsutaan korkeapainemyrkytykseksi tai Paul Bert-vaikutukseksi ja se on myrkyllistä keskushermostolle (CNS). Keskushermostoon kohdistuva toksisuus johtaa kohtauksiin, joita seuraa kooma useimmilla ihmisillä 30-60 minuutin kuluessa. Kohtaukset tapahtuvat usein ilman varoitusta ja ovat todennäköisesti tappavia., Muita oireita ovat pahoinvointi, lihasten nykiminen, huimaus, häiriöt visio, ärtyneisyys ja sekavuus . Oceanic sukeltajat ovat todennäköisemmin kokea CNS myrkyllisyys .
Keuhkojen hiussuonten endoteeli-ja epiteelisoluissa ovat tavoitteet ROS jolloin vamman aiheuttama keuhkojen turvotus, alveolaarinen tulvia, verenvuoto, ja kollageenin, elastiinin, ja läpinäkyviä kalvo talletukset . Edellä kriittinen PAO2, hemoglobiini-O2 puskurointi mekanismi epäonnistuu ja kudos PO2 voi nousta satoja tai tuhansia mmhg., Suurilla O2-pitoisuuksilla ROS kuluttaa suojaavia endogeenisiä antioksidanttientsyymijärjestelmiä, mikä johtaa solukuolemaan .
Hapen aiheuttama myrkytys ROS etenee päällekkäiset vaiheet perustuu vaikeusasteen ja palautuminen loukkaantumisen. Vaiheet ovat initiaatio, tulehdus, proliferaatio ja fibroosi. Aluksi on lisääntynyt ROS ja vähentynyt antioksidantti tasot, ja keuhko ei poista itseään limakalvojen., Tulehdus vaihe tai eksudatiivinen vaihe on ominaista tuhoaminen keuhkojen vuori ja muuttoliike valkosolujen johdettu tulehdusvälittäjäaineiden sivustoja vahinkoa. Proliferatiivinen vaihe on subakuutti ja siellä on solujen hypertrofia, lisääntynyt eritteiden pinta-aktiivinen erittävä alveolaarinen tyypin II soluja, ja lisääntynyt monosyyttien. Lopullinen terminaalivaihe on fibroottinen vaihe, jossa keuhkojen muutokset ovat peruuttamattomia ja pysyviä. Siellä on kollageenin kertymistä ja paksuuntuminen keuhkojen interstitiaalinen tilaa ja keuhkojen tulee fibrotic .,
Kliinisesti, progressiivinen hypoksemia, tai korkea O2 jännitteitä veressä, vaatii lisääntynyt FIO2 ja avustaa ilmanvaihto, joka pahentaa patofysiologisia muutoksia, jotka liittyvät O2 myrkyllisyys. Rinnassa X-säteet voivat näyttää keuhkorakkuloiden interstitiaalinen kuvio epäsäännöllinen jakelu näyttöä kohtalainen menetys tilavuus atelektaasi, mutta ei ole kliinistä tapa diagnosoinnissa O2 myrkyllisyys. Keuhkobiopsianäytteissä voi esiintyä muutoksia, jotka ovat yhdenmukaisia O2-toksisuuden kanssa, mutta biopsian ensisijainen arvo on sulkea pois muut keuhkovaurion syyt., Ilmanpaineen muutokset suljetussa keuhkoontelossa ja hengityskoneen aiheuttama vamma voivat liittyä ja olla erottamattomia O2-toksisuudesta. Happimyrkytyksen voidaan minimoida pitämällä PAO2 on alle 80 mmhg tai FIO2 alle 0.40-0.50 .
keuhkojen solujen vastaus hyperoxic altistuminen ja lisääntynyt ROS on hyvin kuvattu. Anatomisesti, keuhkojen epiteelin pinta on altis tuhoava tulehduksellinen vaste. Tämä tulehdus vahingoittaa keuhkorakkuloiden kapillaari este johtaa heikentynyt kaasujen vaihtoa ja keuhkojen turvotus., Reaktiivinen O2 laji aiheuttaa keuhkojen solujen eritystä chemoattractants, ja sytokiinit stimuloivat makrofagien ja monosyytti liikkeelle ja kertyminen keuhkoihin, mikä lisää ROS. Ros-leukosyyttien yhteisvaikutus pahentaa entisestään vammoja. Tutkimus on osoittanut, että nämä erittäin vähennetty solukerrostekniikka tullut yhä hapettunut ja antioksidantteja syksyllä, ROS aiheuttama aktivointi useita alkupään transduktioreittien reittejä säätelee solujen vastaus: sopeutumis -, korjaus -, tai solun kuolemaan apoptoosin, oncosis, tai kuolio .,
Mitogeeni-aktivoitu proteiinikinaasi (MAPK), toll-like receptor 4 (TLR4), signaalin muuntimet ja aktivoida transkriptio (STAT), ja nuclear factor kappa beta (NF kß) on muutamia hyvin tutkittu proteiini polkuja, jotka kommunikoida reseptorin signaalin deoksiribonukleiinihappo (DNA) solun mikä määritetään solujen vastaus. MAPK-reitti säätelee solukuolemageenejä, stressiä sekä transformaatio-ja kasvusäätelyä. Mitogeeni-aktivoitu proteiinikinaasi aktivointi edeltää solunulkoinen signaalin säännelty kinaasi (ERK1/2), promoottori solujen lisääntymistä., C-Jun-terminaalinen proteiinikinaasi (JNK1/2) ja P38-kinaasi aiheuttavat sekä solukuolemaa että tulehdusta . Että TLR4 -, STAT -, ja nuclear regulatory factor 2 (Nrf2) reitit liittyvät survival-geenin ilmentyminen, kuten caspase-3 proteiinit ja antioksidantit vaste-elementti (ON) . NF kß reitti on up-stream-signaali tulehdus ja selviytymisen geenejä: antioksidantti-entsyymejä (AOE), Bcl-2, AKT, hemioksigenaasi (HO-1), ja heat shock proteiineja (HSPs). Se AKT1-4 perheen signaaleja on tärkeä rooli glukoosin aineenvaihduntaa, solujen lisääntymistä, apoptoosin, transkriptio, ja solun muuttoliike., Bcl-2-proteiinit ovat antiapoptotic, kun HO-1 ja HSPs ovat arjen stressi-vastaus proteiineja . Näiden signalointireittien ovat sääntelyviranomaisten keuhkojen epiteelin solujen vaste kasvaa ROS ja hyperoksian . Sytokiini ja kemokiini yliekspressio hyperoksisen stressin seurauksena voivat olla suojaavia. Tuumorinekroositekijä-alfa (TNFa), interleukiini 1 beeta (IL-1β), interleukiini 6 (IL-6), kemokiinin reseptori 2 (CXCR2), interleukiini 11 (IL-11), insuliinin ja keratinosyyttikasvutekijä ilme, ja beta-alayksikkö Na, K-Atpaasi on osoitettu vaimentavat kuoleman signaaleja .
3., Vapaiden Radikaalien muodostumista
Happi on edellytys soluhengityksen aineenvaihduntaa glukoosin ja suurin osa O2 kulutetaan mitokondrioita on hyödynnetty adenosiinitrifosfaatista (ATP) sukupolvi . Mitokondrio elektroninsiirtoketju vähentää alkuaine O2-molekyyli, jotta ionic O2 releen elektronien tehdä O2 käyttökelpoinen ATP sukupolven, tämän prosessin aikana, hapettavia vapaita radikaaleja syntyy . Myrkylliset O2-pitoisuudet johtavat ylimääräisen ROS: n muodostumiseen, mikä voi aiheuttaa vaurioita lipidikalvoille, proteiineille ja nukleiinihapoille., Reaktiiviset O2-lajit välittävät fysiologisia ja patofysiologisia rooleja kehossa .
vapaat radikaalit ovat epästabiileja, reaktiivisia, lyhytikäisiä kemiallisia lajeja, joilla on yksi tai useampi pariton elektroni ja joilla voi olla nettovaraus tai ne voivat olla neutraaleja. Lajia kutsutaan vapaaksi, koska ulkoradalla oleva pariton elektroni on vapaa vuorovaikutukseen ympäröivien molekyylien kanssa . Solut tuottavat vapaita radikaaleja, tai ROS, jonka vähentäminen O2-molekyyli vettä (H2O) (Kuva 1) .,
Vähentää happea. Yhden elektronin siirto, joka muuntaa molekyyli hapen superoksidia anioni, luoda epävakaa molekyyli. Vetyperoksidin hajoamisen voi olla lähde hydroksyyli-radikaali; tämä reaktio vaatii sekä superoksidi ja vetyperoksidi esiasteita. Nämä vaiheet vähentää happea vettä lisäämällä neljä elektronia, saadaan kolme reaktiivisia happiradikaaleja: superoksidia anioni, vetyperoksidia, ja hydroksyyli-radikaali.,
kemiallisesti kolmentyyppiset reaktiot johtavat ROS: n muodostumiseen. Yksi-elektroni vähentää O2-molekyyli, että superoksidia anioni () on katalysoivat siirtyminen metalleja, kuten rautaa (Fe) ja kupari (Cu), kuten
samanaikaisesti hapetus-pelkistysreaktio sekä vetyperoksidia (H2O2) ja lisäksi elektroni tuottaa hydroksyyli-radikaalia (HO●)., Vuonna biologisia kalvoja voi toimia neljässä eri tilassa: elektronin siirto, nukleofiiliset korvaaminen, deprotonoituu, ja vetyatomi abstraktio kuin
aloitti Fenton-tyyppinen reaktio ja hajoaminen vaatii H2O2 ja H2O2 esiasteita ja Fe-ja Cu läsnäolo loppuun. HO● on biologisissa järjestelmissä eniten vahinkoa aiheuttava aine, joka reagoi molekyylien kanssa lähellä., Näitä reaktioita kutsutaan Fenton kaltaiset reaktiot tuottavan O2 ja HO● kun Fe II tai Cu en reagoi H2O2
summa reaktioiden (3) ja (4), tai Haber-Weiss reaktio on esitetty (5) edellä esitetty osoittaa, HO● muodostumista metalli-katalysoivat hajoamista H2O2. Ja H2O2: n välinen vuorovaikutus aiheuttaa suurimman osan biologisten järjestelmien vaurioista jatkuvasti tuotetun, erittäin myrkyllisen ho●: n reaktiivisuuden vuoksi ., Nämä ROS tuottavia reaktioita tapahtuu sisäsyntyisesti, joissa entsyymit, neutrofiilien, ja organellit, kuten mitokondriot ja ulkoisesti aiheuttama säteily, saasteet, vierasaineiden ja toksiinien. Solujen eloonjäämistä ja sopeutumista on oksidatiivisen ilmapiiri ovat riippuvaisia riittävän antioksidantti puolustuksemme torjua vaikutuksia ROS soluihin ja kudoksiin .
4. Antioksidanttien funktiot ja luokitukset
Hapettumisenestoaineen homeostaasi on hyvin säännelty ja välttämätön solujen ja biokemiallisten toimintojen ylläpitämiseksi ., Tasapainon muutoksesta kohti kasvua antioksidantti yli kapasiteetin antioksidantti määrittelee oksidatiivista stressiä ja voi johtaa hapettumista. Muuttaa tasapainoa kohti kasvu vähentää teho antioksidantti voi myös aiheuttaa vaurioita ja määritellään reduktiivinen stressi . Vähentäminen, antioksidantti ja hapettumista, tai pro-hapetin reaktiot johtuvat voitto tai tappio elektroneja ja tappio tai voitto O2 .
antioksidantti (a pelkistin tai vähentää agentti) on jotain, joka voi estää tai estää hapettumista ., Hapettumisen viivästyminen voidaan saavuttaa estämällä ROS: n syntyminen tai inaktivoimalla se . Ennaltaehkäisy, ohjautumisesta, dismutation (rappeutuminen), puhdistusjärjestelmä, ja sammutusta on erikoistunut antioksidanttisia ominaisuuksia (Taulukko 1). Antioksidantti puolustusta voidaan luokitella nonenzymatic ja entsymaattinen tai endogeeninen ja ruokavalion. Esimerkkejä nonenzymatic antioksidantit ovat glutationi (GSH), askorbiinihappo, E-vitamiinia, beta-karoteenia, ja virtsahapon. Suuret entsymaattisia antioksidantteja ovat superoksididismutaasi (SOD), katalaasi, ja GSH peroksidaasi, joka siirtää tai dismutate ROS osaksi vaarattomia tuotteita., Endogeeniset tai ruokavalion antioksidantit perustuvat antioksidantin kykyyn syntetisoida ihmisiä. Endogeenisia antioksidantteja ovat SOD, katalaasi, GSH-peroksidaasi, virtsahappo ja bilirubiini. Ruokavalion antioksidantteja ovat askorbiinihappo, E-vitamiini ja beetakaroteeni . Askorbiinihappo, E-vitamiini, virtsahappo, bilirubiini ja GSH scavenge ROS korvaamattomilla, vaihdettavilla tai kierrätettävillä substraateilla. E-vitamiini ja beetakaroteeni sammuttavat ROS: n elektronien ja/tai energian imeytymisen kautta.,avenges hydroxyl radical
antioksidantit voidaan luokitella neljään kategoriaan toiminnan perusteella. (1) Ehkäiseviä antioksidantteja, jotka tukahduttaa muodostumista ROS, (2) radikaali puhdistusjärjestelmä antioksidantteja, jotka tukahduttaa ketjun aloittamista ja/tai rikkoa ketjun eteneminen reaktioita, (3) korjaus-ja de novo antioksidantteja, kuten proteolyyttiset entsyymit ja korjaus entsyymit, DNA, ja (4) antioksidantteja, jotka mahdollistavat sopeutumisen, että tapahtuu, kun signaali tuotannon ja reaktioita ROS aiheuttaa antioksidantti muodostumista ja liikenne .,
superoksididismutaasi muuntaa H2O2 ja on kolme isoentsyymien laajalti nisäkkäiden organismeja. (1) Sytoplasman SOD (SOD1 tai Cu sinkki (CuZn) SOD) sijaitsee solulimassa, tumassa, ja jonka hän, (2) mitokondrioiden SOD (SOD2 tai MnSOD) sijaitsee mitokondrio matriisin lähellä elektroninsiirtoketju, ja (3) solunulkoisen SOD (SOD3 tai EcSOD) on löytynyt ulkoisissa nesteissä ja soluväliaineen kaikissa ihmisen kudoksissa, erityisesti sydämen, istukka -, haima-ja keuhkosyöpä . EcSOD: n suojaavat vaikutukset keuhkoihin ovat erittäin tärkeitä ja vakiintuneita .,
Katalaasi, yksi voimakkaimmista katalyytit löytynyt lähinnä peroksisomi, toiminnot hajoavat H2O2 H2O. Katalaasi puolustus antioksidantti vahinkoa keuhkojen epiteelisolujen on sytosolissa tai mitokondrioita.
Glutationireduktaasi on tärkeä antioksidanttientsyymi solunsisäisen pelkistysympäristön ylläpitämisessä. Tämä entsyymi katalysoi vähentäminen glutathione disulfidi (GSSG), jotta GSH . Glutationidisulfidia syntyy hapettamalla GSH: ta ROS: llä, joka syntyy oksidatiivisen stressin aikana., Koska korkea pitoisuus GSH, GSH/GSSG pidetään rehtori buffer redox-solun ja suhde GSH/GSSG on katsottu olevan merkittävä indikaattori solujen redox-tilan. GSH/GSSG: n suhde pienenee oksidatiivisessa stressitilassa . Kudosvaurioita voi kehittyä, kun hapetin/antioksidantti epätasapaino esiintyy seurauksena hyperoksian . Hyperoksian vahingolliset vaikutukset voivat johtaa O2-toksisuuteen, solukuolemaan ja olla laukaiseva tekijä Alissa .
5., Kliininen Esitys Hyperoxic Akuutin Keuhkovaurion
Akuutti keuhkovaurio ja äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) ovat toissijaisesti tapahtuu, tulehduksellinen oireyhtymät aiheuttama laukaisee tai riskitekijöitä kuvattu suoraan tai välillisesti, keuhkojen tai ekstrapulmonaalinen. Patologisia muutoksia, jotka liittyvät HALI matkivat ALI laukaisi muita ehtoja, kuten aivoverenvuotoon sokki, reperfuusiovaurio, keuhkokuume, sepsis, tai paraquat hengitettynä . Riski alin tai ARDS: n kehittymisestä inhalaatiovamman jälkeen riippuu inhaloitavan aineen myrkyllisyydestä ja pitoisuudesta ., Esimerkiksi alveolaarisen kapillaarikalvon solut ja rakenne ovat erittäin alttiita myrkyllisten O2-pitoisuuksien aiheuttamille vaurioille . Sekä ALI että ARDS ovat sama kliininen häiriö, joka eroaa vain lievästä hypoksemiasta. Suhde verenpaine O2 (PaO2) ja FIO2-pitoisuus toimitetaan hengitystukea erottaa kaksi oireyhtymät. Alin osalta PaO2/FIO2 on ≤300 mmHg ja ARDS: n osalta PaO2 / FIO2 on ≤200 mmHg .,
vahinko alveolin on ajatellut kehittää, kun keuhkojen tai systeeminen tulehdus johtaa systeemisiä vapauttaa sytokiineja ja muiden proinflammatoristen molekyylien. Myös syöttösolut, jotka ilmentävät keuhkojen verisuonistoon vaikuttavia välittäjiä, lisääntyvät hyperoksisen altistuksen jälkeen . Sytokiinin vapautuminen aktivoi alveolaarisia makrofageja ja värvää neutrofiilejä keuhkoihin. Leukotrieenien, hapettimien, verihiutaleiden aktivoivan tekijän ja proteaasin aktivoitumista tapahtuu myöhemmin., Nämä aineet vahingoittaa hiussuonten endoteelin ja keuhkorakkuloiden epiteelin, häiritsevät esteet kapillaareja ja ilman välilyöntejä. Turvotus nesteen, proteiinien ja solujen roskia tulva ilman välilyöntejä ja interstitium, mikä aiheuttaa häiriöitä pinta-aktiivinen aine, ilmatilan romahtaa, ilmanvaihto-perfuusio epäsuhta, vaihtotyö, ja jäykistyminen keuhkojen vähentynyt noudattamista ja keuhkoverenpainetauti. Vammaan ei liity mitään kaavaa, mutta riippuvaiset keuhko-alueet kärsivät useimmin .,
Kudosten tutkimus paljastaa, että pinta-aktiivinen aine häiriötä, vahinkoa epiteelin, ja sepsis aloittaa kasvoi ilmaus sytokiineja, jotka sitovat ja aktivoi tulehdussoluja. ROS: n lisääntynyt vapautuminen muuttaa normaalia endoteelitoimintaa. Microarray-analyysi on paljastanut, lisääntynyt geenien liittyvät oksidatiivista stressiä, antiproteolytic toiminto, ja soluväliaineen korjaus sekä vähentynyt pinta-aktiivinen aine proteiineja otsonin aiheuttama ALI . Diffuusi alveolaarinen vaurio tuloksia intra-alveolaarinen neutrofiilien osoittaa läsnäolo tulehduksellinen vaste keuhkorakkuloihin., Punainen veren solut, solujen fragmentteja, ja heikentynyt epiteelin kellarissa kalvot ovat läsnä muodostumista läpinäkyviä kalvoja, mikä osoittaa, että seerumin proteiineihin on tullut ja saostetaan ilman välilyöntejä, koska häiriöitä keuhkorakkuloiden kapillaari este. Mikrotrombin muodostuminen osoittaa endoteelivaurion ja hyytymiskaskadin aktivoitumisen .
akuutti keuhkovammaoireyhtymä ilmaantuu 24-48 tunnin kuluessa suoran tai epäsuoran laukaisun jälkeen., Aluksi potilas voi kokea hengenahdistus, yskä, rintakipu, takypnea, takykardia, lisävaruste lihasten käyttö, syanoosi, kirjava iho, ja epänormaalit hengitysäänet (rätisee, rhonchi, ja hengityksen vinkuminen). Verikaasuanalyysi paljastaa etenevän hypoksemian pahenemisen, mikä johtaa hengityksen vajaatoimintaan. Kahdenvälisiä infiltraatteja nähdään rintakehän röntgenkuvassa ja ne ovat yhdenmukaisia keuhkopöhön kanssa, mutta ilman vasemman eteisen kohonneen paineen sydänkomponenttia. Hoitoon kuuluu koneellinen ilmanvaihto, tukihoito ja taustalla olevien syiden hoito ., Alin kuolleisuus on parantunut viimeisen vuosikymmenen aikana; se vaihtelee kuitenkin edelleen 30 prosentista 75 prosenttiin ja esiintyy noin 86: ssa 100 000 yksilöstä vuodessa .
6. Johtopäätös
Happi, usein käytetään hoitoon hypoksemia hoitopaikassa, on itse laukaiseva tekijä HALI ottaen huomioon, että altistuminen on riittävän väkevää ja riittävä kesto. Keuhkojen on haavoittuva kohde antioksidantti aiheuttama vamma, aloittaa cascade proteiinia signaaleja, jotka määräävät solujen vastaus. Alveolaarinen epiteelin ja alveolaarinen kapillaari endoteeli pinnat ovat loukkaantuneet., Hyperpermeability, microthrombi (johtuvat muuttunut hyytymisen ja fibrinolyysin), kollageenin kertymistä, ja fibroosi muuttaa keuhkorakkuloiden rakenne ja toiminta. Ymmärtäminen tarkka mekanismeja vahinkoa ja keuhkojen solujen vastauksia hyperoksian on olennaista näyttöä asiantuntija käytäntö.
Tiedostaminen
Tämän hankkeen sponsoroi TriService Hoitotyön Tutkimus Ohjelma (TSNRP) (N08-012, HU0001-08-1-TS08)., Tietoja tai sisältöä ja päätelmät eivät välttämättä edusta virallista kantaa tai politiikkaa, eikä olisi mitään virallista hyväksyntää voidaan päätellä, että TSNRP, Department of Defense, tai YHDYSVALTAIN Hallitus.