Disney-tähti Cameron Boyce kuoli 6. heinäkuuta 2019. 20-vuotias aloitti näyttelemisen uransa 9-vuotiaana ja oli jo näytteli elokuvissa ”Eagle Eye,” ”Aikuiset” ja ”Aikuiset 2,” sekä Disney Channel sarjassa ”Jesse” ja ”Jälkeläisiä.”

Boyce löydettiin kotoaan reagoimattomana ja julistettiin kuolleeksi tapahtumapaikalla., Hänen perheensä ilmoitti, että näyttelijä oli ”nukkuessaan menehtynyt sairauskohtauksen vuoksi, joka oli seurausta jatkuvasta sairaudesta, jota varten häntä hoidettiin.”Los Angelesin piirikunnan oikeuslääkärin julkaisema ruumiinavausraportti vahvisti tällä viikolla, että kuolinsyy oli ”äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa” eli SUDEP. Kuolintapa todettiin luonnolliseksi.

kunnioittaakseen poikaansa hänen perheensä perusti Cameron Boycen säätiön., Mukaan säätiön verkkosivuilla, se ”tarjoaa nuorille taiteellinen ja luova myyntipisteistä vaihtoehtoina väkivalta ja negatiivisuus ja käyttää resursseja ja hyväntekeväisyyden myönteisen muutoksen maailmassa.”

mikä on SUDEP?

epilepsiasta johtuva kuolleisuus on vakava huolenaihe. Epilepsiaa sairastavien kuolleisuus on huomattavasti yleisväestöä suurempi. Epilepsiapotilaiden kuolemista noin 40% liittyy epilepsiaan., Syyt voivat olla taustalla neurologisia häiriöitä, onnettomuuksia kohtauksen aikana, status epilepticus, itsemurha, hoitoon liittyviä kuolemantapauksia, ja SUDEP.

Mukaan Epilepsia Säätiö, SUDEP ”sanotaan esiintyä, kun henkilö, jolla on epilepsia kuolee yllättäen ja oli aiemmin tavanomainen terveydentila. Kuoleman ei tiedetä liittyvän onnettomuuteen tai kohtaustilanteeseen, kuten status epilepticus-tautiin. Kun ruumiinavaus on tehty, muuta kuolinsyytä ei löydy.,”

Vaikka arviot vaihtelevat, tutkimukset osoittavat, että SUDEP osuus 8% -17% kuolemista ihmisiä, joilla on epilepsia.

standardisoi sudepin, FDA: n ja Burroughs-Wellcomen määritelmän SUDEPILLE vuonna 1993. Nämä kriteerit, nyt käytetään useimmissa SUDEP tutkimukset, ovat seuraavat:

  • potilaalla on epilepsia, joka määritellään toistuvia, provosoimatonta takavarikot
  • potilas kuoli yllättäen, kun taas kohtuullisen terveydentila
  • kuolema tapahtui yhtäkkiä (eli, muutamassa minuutissa)
  • kuolema tapahtui normaalin ja hyvänlaatuinen olosuhteet
  • ilmeinen lääketieteen kuolinsyytä ei voitu määrittää, milloin ruumiinavaus
  • kuolema ei ole suoraa seurausta kohtaus tai Status epilepticus

todistettavasti viime aikoina takavarikko ei sulje pois diagnoosi SUDEP niin kauan kuin kuolema ei tapahdu aikana takavarikointi.

mitkä ovat sudepin riskitekijät?,

tärkeimmät riskitekijät SUDEP ovat:

  • Hallitsematon tai usein kohtauksia
  • Toonis-klooniset kohtaukset

Muita mahdollisia riskitekijöitä voivat olla:

  • Kohtauksia, jotka alkavat nuorella iällä; useimmat raportoidut tapaukset SUDEP esiintyä potilailla, 18-40-ikäisiä
  • Mahdollista geneettinen taipumus (ks. alla)
  • miehille
  • Monta vuotta elää epilepsia
  • Huono hoitomyöntyvyys lääkitys
  • Alkoholismi

On syy SUDEP tiedossa?,

tarkka syy ei ole tiedossa, mutta seuraavat tekijät voivat olla rooli SUDEP, joko yksin tai yhdessä:

Hengitys

Hengitysteiden ongelmat ovat yleisesti nähty potilailla, joilla on kouristuksia ja on raportoitu potilailla, joilla on SUDEP ja lähellä-SUDEP. Molemmat voivat aiheuttaa merkittävän happisaturaation vähenemisen. Apnea voi esiintyä, joko keskeinen tai obstruktiivinen syy. Sähköimpulssit kohtauksen aikana voivat ulottua apneaa aiheuttavaan aivojen hengityskeskukseen.,

Obstruktiivinen uniapnea on oletettu, edistää SUDEP, erityisesti potilailla, löytyy vatsallaan. Ylähengitysteiden fyysinen tukkeutuminen ja lisääntynyt aspiraatioriski liittyvät molemmat alttiiseen paikannukseen.

lisäksi ruumiinavauksessa on todettu neurogeenista keuhkopöhöä suurella osalla SUDEP-potilaista. Neurogeeninen keuhkopöhö on ominaista akuutti keuhkopöhö seuraava merkittävä keskushermostoon (CNS) loukkaus., Etiologian arvellaan olevan katekoliamiinien aalto, joka johtaa kardiopulmonaaliseen toimintahäiriöön. Turvotuksen määrä ei kuitenkaan välttämättä riitä kuoleman aiheuttamiseen.

kardiovaskulaariset

sydämen rytmihäiriöt saattavat vaikuttaa SUDEPIIN. Kohtausten aikana ja niiden välillä on raportoitu kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä. Takykardia on dokumentoitu monissa kohtauksen hyökkäyksiä, mutta pieni määrä potilaita, bradykardia mukana kohtauksen ja voi jatkua loppuun kohtaus.,

Toinen ehdotettu mekanismi SUDEP liittyy QT-ajan pidentyminen, joko kohtauksen aiheuttama tai joka johtuu autonomisen hermoston häiriöt altistavat potilaan pahanlaatuinen rytmihäiriö. Tutkijat ovat ehdottaneet, että koska geneettinen mutaatiot ioni-kanavia taustalla joitakin epilepsiamuotoja, oireyhtymät liittyvät sydämen rytmihäiriöt, kuten synnynnäinen pitkä QT-oireyhtymä voi olla rooli SUDEP. Siellä näyttää olevan jonkin verran tukea tätä teoriaa kuten geneettiset tutkimukset ovat löytäneet geenejä (kuten KCNQ1, SCN1A, LQTS, KCNH2, ja SCN5A) potilailla, joilla on SUDEP., Nämä ovat geenejä, joita esiintyy usein potilailla, joilla on pitkä QT-oireyhtymä.

Neurologisesta kardiopulmonaalinen vajaatoiminta,

kansainvälinen monikeskustutkimus tutkimuksessa kutsutaan MORTEMUS arvioida kirjaa potilaiden SUDEP, lähellä-SUDEP, ja ei-SUDEP kuolemat, jotka tapahtuivat epilepsian seuranta-yksikköä., 2013 Lancet paperi, että tutkimuksessa todettiin, että ”SUDEP epilepsian seuranta yksiköissä ensisijaisesti seuraa varhainen kohtauksenjälkeinen, keskitetysti välitteinen, vakavia muutoksia hengityksen ja sydämen toiminnan aiheuttama yleistynyt toonis-kloonisia kohtauksia, mikä johtaa välittömästi kuolemaan tai lyhyen ajan osittain palautettu kardiorespiratorista toiminto seuraa terminal apnea sitten sydänpysähdys.”

lääkkeisiin liittyviä riskitekijöitä

epilepsialääkkeiden Subterapeuttisia tasoja on havaittu sudep-potilailla. Johtuuko tämä potilaiden huonosta vaatimustenmukaisuudesta vai riittämättömästä annostuksesta, jota ei tiedetä.,

lääkkeestä vetäytyminen voi edistää sudepia. Useita epilepsialääkkeitä käyttävien potilaiden sudep-esiintyvyys on suurempi kuin niillä potilailla, jotka eivät ole.

epilepsialääkkeillä karbamatsepiinilla ja lamotrigiinilla voi olla natriumkanavaa moduloivia vaikutuksia, jotka voivat aiheuttaa sykkeen vaihtelua.

– Mitä voidaan tehdä riskin vähentämiseksi SUDEP?,

Mukaan National Epilepsia Säätiö, tapoja vähentää riskiä SUDEP ovat:

  • tärkein tapa vähentää riskiä SUDEP on pyrkiä ottaa kuin muutamia kohtauksia kuin mahdollista, erityisesti yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia
  • Ota määrätty takavarikko lääkkeitä jatkuvasti
  • Tunnistaa ja välttää kohtauksen laukaisee
  • Pidä säännöllisiä tapaamisia terveydenhuollon palveluntarjoajien kanssa

Harkitse muita epilepsia-hoidot, kuten leikkaus, kun lääkkeet eivät toimi hallita kohtauksia.

Michele R. Berman, MD ja Mark S., Boguski, MD, PhD, on vaimo ja aviomies joukkueen lääkärit, jotka on koulutettu ja opetettu joitakin alkuun lääketieteen maan kouluista, mukaan lukien Harvard, Johns Hopkins, ja Washington University in St. Louis. Heidän tehtävänsä on sekä journalistinen että opettavainen: raportoida tavallisista sairauksista, jotka vaikuttavat harvinaisiin ihmisiin, ja tehdä yhteenveto todisteisiin perustuvasta lääketieteestä otsikoiden takana.

päivitetty viimeksi 15. elokuuta 2019

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *