Epileptogenic Uneen Liittyviä Hidas Heilahtelut
NREMS on ominaista hidas (<1 Hz), värähtely välillä depolaroimattomiin (”valtion”) ja hyperpolarizing (”alas valtio”) vaiheisiin yksittäisissä aivokuoren neuronien (Fig. 1D). Tämä hermosolujen vaikutus heijastuu samalla taajuudella EEG heilahtelut—siinä määrin, että tämä rytmi muuttuu synkronoitu suuria populaatioita neuronien., Olosuhteissa korkea synkronointi, EEG vastaa ”valtioiden” sisältää high power edustus lähes koko spektrin taajuudet, sekä vaihe-erityisiä EEG-aaltoja, kuten K-komplekseja ja karat. Tällä yhden solun tasolla, ”valtioiden” kausia, lisääntynyt excitability (vaikka erityisiä solutyyppejä erityisesti aivojen alueilla, aikana erityisesti vaiheissa NREMS, ei voi osallistua tämän ”lisääntynyt excitability”). Voiko tämä bistability edistää epileptogeneesiä NREMSIN aikana? Ja jos on, miten (Katso Scharfman ja Buckmaster, 2014)?,
Unen vaiheissa on osoitettu vaikuttavan ihmisen yhden hermosolun toimintaa kohtauksen tuottavia alueita. Useimmat kuvaavia epileptogenic potentiaalia NREMS on osoittanut muutos ampumisen ominaisuuksia aivokuoren neuronien, muutos, joka NREMS haasteita väliset rajat neljään aivokuoren neuronien kuvattu in vitro-tutkimuksissa (säännöllinen lisäystasot, nopea lisäystasot, nopea rytminen murtumisesta, ja luonnostaan täynnä neuronien). NREMS suosii hermoromahduksen ilmaantumista (Kuva. 1D ja E). Aistivasteet näkyvät voimakkaampina ”down-valtioissa ”kuin” up-valtioissa.,”On kuitenkin erityisen tärkeää öisin epileptogenesis voi olla siirtyminen ”valtion”, joka on helpottanut TC murtumisesta. Hidas värähtely on osoitettu muodostavan nonstationarity aistinvaraisen herätepotentiaalit, joka saavuttaa suurimman aikana negatiivinen-positiivinen kulmakerroin K-komplekseja ja delta aallot siirtyminen ”alas” ”ylös” – tilaan.,
Ei vähemmän merkitystä epileptogenesis on se, että hyperpolarizations ja ”alas valtio” aikoja ei vastaa synaptinen inhibitio vaan disfacilitation (vähäisyys kiihottavaa tulot) ja summattu Ca2+- ja Na+-riippuvainen ulospäin K+nykyinen., On lisääntynyt kalvon kestävyys, maksimaalinen lopussa alas valtio, joka voi (a) palveluksen distaalinen synaptic syöttää yli proksimaalinen input (vähentää nykyistä suurempi menetys distaalinen tuotantopanosten kautta heidän enää cellular polut), ja niin epäspesifinen yli erityisiä TC-tulo, ja pidempään-yli lyhyen kantaman corticocortical tulo; (b) hyväksi, nondiscriminately, kaikki tulo, joka on tarpeeksi suuri voittamaan tämän hyperpolarization. Molemmat nämä harhat suosivat oletettavasti epileptisen toiminnan yleistymistä ja leviämistä., Mekanismit taustalla disfacilitation eivät ole tiedossa, mutta ne voivat sisältää adenosiini-välitteisen masennus presynaptisen julkaisu, koska adenosiini tasoilla maksimoida ennen nukahtamista ja lisätä edelleen micromolar tasoilla aikana epileptisiä aktivointi.
vaiheen 2 NREMSIN tunnusomainen K-kompleksi (Kuva. 1A) pidetään yksinäinen edelläkävijä delta rytmi aallot, eli siirtyminen vakaa alhainen tulinopeus aivokuoren toimintaa epävakaa korkea tulinopeus. Epilepsiapurkaukset-sekä yleistyneet että polttovälitteiset-pyrkivät ryhmittymään K-kompleksien ympärille., Mutta onko tämä klusterointi todiste k-kompleksiin liittyvän mekanismin vaikutuksesta epileptogeeniseen toimintaan? Samanlaista kolinaa on raportoitu delta-aaltojen ympärillä. Näin ollen klusterointi voi yksinkertaisesti heijastaa yleinen kasvu excitability aikana aktivoitu vaihe ”On” CAP (selitetty aikaisemmin) eikä K-monimutkainen erityisiä mekanismeja. Puitteissa tällainen yleistys, yksi on oltava erityinen erityisiä näkökohtia ja tyypit epilepsia kysymys. Kevyemmät vaiheet NREMS näyttävät parhaiten edistää kohtauksia, kun taas syvemmät vaiheet NREMS näyttävät parhaiten aktivoida IED., Potilailla, joilla on ensisijainen yleistynyt epilepsia, esiintyminen piikkejä, polyspikes, ja SWD on parannettu aikana vaihe 2 NREMS yhdessä K-komplekseja, joka on nimeltään ”dyshormia”, jonka Niedermeyer. Jälkimmäinen on määritelty viallinen tai poikkeava kiihottumisen, jonka aikana epileptisiä K-kompleksi on löytynyt paikallinen mid-anterior-edestä sijaan, piste. Tämä muutos ehdotetaan osallistumista täydentävä moottori alue, joka on osoitettu MEG olla poikkeuksellisen aktiivinen lepo (Ioannides et al., 2009).,
POISSAOLOKOHTAUSTEN SWD: n on oletettu syntyvän samoista TC-mekanismeista (Kuva. 1E ja F), joka kehittää sleep spindles olosuhteissa hypersynchronous aivokuoren ylivilkkaus (ks Kostopoulos, 2000; Avoli, 2012). On syytä huomata, että kokeissa tukevat tätä hypoteesia, joka osoitti kehitystä SWD kuin muutosta karat kun olen.m., penisilliini vuonna hereillä hillitty kissa, SWD ei liittynyt puuskittaista depolarisaatio vuorossa (PDSs) tai muita merkkejä epänormaalia hermosolujen päästöt; SWD liittyvät rytmiset hypersynchronous EPSP–IPSP sekvenssit. Sama pätee jyrsijän poissaolopurkaukseen. Kokeiden opiskelu paikalliset SWD valmistettu aivokuoren deafferentation tai paikallisesti suuria annoksia convulsants, eläinten nukkuminen tai alle kiihottavaa anestesia, on tuottanut oivalluksia kalvon/hermoston/piiri tasolla osaksi oletetun mekanismeja, jotka liittyvät unen epilepsian kanssa SWD., Kuitenkin, jotkut näistä havainnoista (eli PDSs aikana on raportoitu piikkejä SWD), voi malli SWD liittyy erityisesti eläinten malli sen sijaan SWD kuvaavat ilman kohtauksia IGE. SWDs ovat paras tunnettu, vuonna käytökseltään validoituja malleja, hermosolujen purkauksia, jotka ovat hyvin synkroninen, mutta ei epänormaalia; mikä tärkeintä, ne ovat nonconvulsive., Joka tapauksessa, karat, jotka edustavat sarja depolarizations pienempi (tyyppi I) tai korkeampi (tyyppi II) polton kapasiteetti (ratsastus päälle DC-negatiivisuus) ovat valtion suhteellisen korkeampi aivokuoren ärtyvyyttä, sopusoinnussa korrelaatio IED kanssa kara toiminta—korrelaatio raportoitu olevan jopa suurempi kuin korrelaatio hidas–aalto toimintaa ja enää kara kesto juuri ennen NFLE kohtauksia. Spindles on yhdistetty neuronaalisen plastisuuden ja muistin yhdistymisprosesseihin., Unen mekanismeja, jotka vastaavat mukana oppimiseen, voidaan käyttää aikana sekä epileptogenesis (luoda uusia yhteyksiä) ja ilmaus kohtauksia (leviämisen excitability yli polkuja ”helpottaa”, jonka päästöt edellisen kouristuksia). Äskettäin kehittynyt hypoteesi ehdottaa, että spontaani aivojen toimintaa—erityisesti murtumisesta toiminnan aikana ”jopa valtio” NREMS—voi vain palvella synaptisen homeostaasin, mutta myös edistää epilepsia.,
haaste syntyy valaista mekanismeja taustalla karat ja K-komplekseja ja niiden rooli kohtauksen ilmaisuja, koska molemmat liittyvät ohimenevä lisää excitability ja synkronointi, kaksi ehtoa eniten merkitystä sukupolven kohtauksia., Lisäksi vankka ja erittäin dynaaminen suhde K-komplekseja ja karat on ollut viime aikoina havaittu: Aikana negatiivinen vaihe K-komplekseja co-tapahtuu nopeasti karat ovat tukossa, yleensä korvata lyhyt korkea-theta-taajuus puhkesi, ja useimmiten karat uudelleen näkyviin, jossa on poikkeuksetta korkeampi spektrin taajuus (noin 1 Hz) (Kokkinos et al., 2013). Sen lisäksi, että edeltää ja seuraa hermosolujen depolarisaatio (Steriade ja MacCarley, 2005), disfacilitation aikana hidas negatiivinen aalto, KC (Cash ym.,, 2009) johtaa lisääntyneeseen kalvon vastus, joka tekisi epäspesifinen tuotantopanosten kauko dendritic sivustoja paljon tehokkaampaa kiihottaa neuroni. Kaikki edellä esitetty ominaisuudet KCs ovat yhteensopivia heidän mielestään kuin antiarousal nukkua ilmaisuja, joka avaa mahdollisuuden, että jotkut kohtaukset, kuten poissaolot voi liittyä ei kiihottumisen sinänsä, mutta aivojen reaktio se ylläpitää uni (Halászin, 2015)., KCs voidaan tarkasti toistaa ja ryhmiteltävä kanssa karat CAP aktivointi (CAP-A) kaudet, jotka heijastavat nukkua epävakaus, merkittävä tekijä kohtauksensa (Bonakis ja Koutroumanidis, 2009)., Lopuksi kokeiluja on sekaantunut thalamocortical mekanismeja laatimalla sleep spindles kehittämisessä EEG-piikki-ja-aalto purkautuu taustalla ilman kouristuksia (ks. Avoli, 2012; Kostopoulos, 2000), vaikka on olemassa monia electroclinical tutkimuksissa, joissa molemmat karat ja K-kompleksit näkyvät korreloi eri ilmaisuja polttoväli sekä yleistyneitä kohtauksia (Halászin, 2013, 2015; Tezer et al., 2014; Si et al., 2010; Seneviratne ym., 2015).,
Se voi olla totesi, että hidas (<1 Hz), värähtely NREMS, ja erityisesti karat, K-komplekseja ja delta-aallot, jakaa joitakin ominaisuuksia, jotka voivat edistää paheneminen epileptisiä ilmiöitä. Nämä vaikutukset voivat liittyä dynaaminen bistability hermosolujen kalvon potentiaalit ja hermoston valmius murtumisesta ja laajaa synkronointi, ilmaista EEG tasolla kuin epävakaus valppautta etenkin ”A” vaiheissa KORKKI ja microarousals.