Lähes jokainen on kuullut Alzheimerin tauti, ja jotkut ovat kokeneet sen läheltä ja henkilökohtaista tuhoisa sairaus, joka on. Valtava määrä kirjallisuutta paljastaa merkkejä ja oireita Alzheimerin tauti ja jopa geneettinen ja elämäntapa aiheuttaa sen, että asiantuntijat uskovat, voi tuoda heikentävä sairauden etenemistä. Kaikki eivät kuitenkaan tiedä, että Alzheimerin taudin muotoja on todellisuudessa kolme., Näitä ovat:
- Myöhäistä alkaa
- alkuvaiheessa
- Familiaalinen
Tässä artikkelissa kuvataan variantteja Alzheimerin tauti, sekä joitakin uusimpia geneettisiä keksintöjä, jotka ympäröivät kutakin.
myöhäinen Alzheimerin tauti
yleisin Alzheimerin taudin muoto ja se, josta useimmat ovat tietoisia, on myöhäinen Alzheimerin tauti, jota esiintyy 50 prosentilla yli 85-vuotiaista vanhemmista aikuisista. Sen kehittymisen mahdollisuus kasvaa kaksinkertaiseksi viiden vuoden välein yli 65-vuotiaana., Noin 90 prosenttia Alzheimerin tautia sairastavista kärsii myöhäisestä alkumuodosta, joka diagnosoidaan tyypillisesti 65-vuotiaana tai sitä vanhempana. Se on joskus kutsutaan satunnaista Alzheimerin tauti.
Geneettinen vaihtelu ja ympäristötekijät ovat useimmiten johtuvan aiheuttaa viiveellä ilmaantuvia Alzheimerin tutkijat. Geeni löytyi kromosomista 19 tunnetaan APOE on todettu vaikuttavan todennäköisyyttä sairastua Alzheimerin tautiin. Viime aikoihin asti, todennäköisyys toisen geenin sisällä kromosomi 10 ei ole voitu varmuudella liittyy pelätty tauti., Mukaan Philippe Marambaud, että Feinstein Institute for Medical Research and Albert Einstein College of Medicine ja ryhmä hänen kollegansa, heidän tutkimus osoittaa todennäköisyyttä geeni, joka on aktiivinen ja hippokampuksen alueella, joka toimii kalsium-kanavan.
Koska Alzheimerin tauti johtaa kalsiumin tai plakin muodostumista aivoissa, se teki täysin järkevää tutkijoille. Geeniä, jolla ei ollut tunnettua tarkoitusta, kutsutaan CALHM1: ksi., Aivojen asetuksen kalsiumia oli ehdotettu jo aiheuttava tekijä Alzheimerin taudin ennen, ja uusi tutkimus toteaa, että se todellakin voi olla kyse. ”Nykyinen työ tarjoaa vahvan tuen kalsiumia hypoteesi Alzheimerin taudin ja on myös tärkeä askel kohti ymmärrystä mahdollinen patologinen rajat puhua välillä kalsiumin signaloinnin häiriöitä,” Marambaud raportoitu.
varhainen Alzheimerin tauti
Alzheimerin taudin paljon harvinaisempi vaihtelu on varhainen alkava muoto., Alzheimer-diagnoosin saaneista noin 5-10 prosenttia on alle 65-vuotiaita. Suurin osa näistä henkilöistä kokee oireita 50-luvulla, kun 30-40 – vuotiaiden ikähaarukat ovat harvinaisempia. Downin syndroomaa sairastavat sairastuvat herkemmin varhain alkavaan Alzheimerin tautiin.
toisin kuin myöhäisessä Alzheimerin taudissa, taudin varhaista puhkeamista aiheuttavat geenit ovat hyvin spesifisiä eivätkä yhtä yleisiä kuin APOE-geeni. Mukaan Mayo Clinic, näitä geenejä on tunnistettu sisällä kromosomi 14 kuten APP, PSEN 1, tai PSEN2 geenit., Henkilöt, joilla on geneettinen mutaatio yksi näistä kolmesta geenit ovat hyvin todennäköisesti kehittää Alzheimerin tauti.
Ne, jotka kärsivät se voi olla vaikeuksia saada diagnoosi, koska vilkkaampi elämäntavat, alkuperäisen vääristä diagnooseista, tai yleistä, ymmärrettävää tunteen kieltäminen. Mayo Clinic raportoi, että tutkimus ei osoita, nopeampaa etenemistä Alzheimerin tauti, koska se liittyy muita muotoja. Ehkä väärinkäsitys varhaisen Alzheimerin taudin nopeammasta kiihtymisestä johtuu myöhemmistä diagnooseista.,
familiaalinen Alzheimerin
harvinaisin Alzheimerin taudin muoto on familiaalinen tyyppi. Myös early-onset muoto, Familiaalinen Alzheimerin Tauti (FAD) kärsii vähemmän kuin 1 prosenttia kaikista henkilöt, jotka kärsivät Alzheimerin. Peritäänkö geneettinen vika kromosomien 1, 14 tai 21 esiintyy 50 prosenttia seuraavan sukupolven jälkeläisiä. Niin on erittäin suuri todennäköisyys, että jokainen, joka on diagnosoitu Alzheimerin tauti on vanhempi tai isovanhempi myös diagnosoitu tämä muoto on Alzheimerin tauti., Useimmat yksilöt diagnosoitu VILLITYS ovat ikäryhmässä 40 50, mutta se ei ole täysin harvinaista nähdä niitä diagnosoitu sen olevan heidän 30s.
Se on hyvin henkilökohtainen päätös siitä pitäisi saada testattu tämä geneettinen mutaatio, mutta se voi olla edullista näkökulmasta selviytyä VILLITYS. Vaikka se on erittäin haastavaa potilaalle, se voi olla vaikeaa myös perheenjäsenille tai niille henkilöille, jotka ovat vuorovaikutuksessa potilaan kanssa. Varhaisella diagnoosilla suunnitelmat voidaan tehdä etuajassa, ja ympäristön korostaminen mahdollisimman paljon voi tapahtua., Lisäksi lääkkeitä tai kliinisiä tutkimuksia voidaan harkita minkä tahansa varhaisen Alzheimerin taudin tai yleisesti Alzheimerin taudin hoitoon.