Kliininen Merkitys
Aldosteroni on kliinisesti merkittävä kahdesta syystä. Aldosteronin lisääntyminen tai väheneminen voi aiheuttaa sen toimintaan vaikuttavia sairauksia ja lääkkeitä, jotka muuttavat verenpainetta. Muutokset pitoisuus aldosteronin, joko liian paljon (Conn oireyhtymä ja renovaskulaarinen hypertensio) tai liian vähän (tietyntyyppisten Addisonin tauti ja synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu), voi aiheuttaa tuhoisia vaikutuksia elimistössä.,
hyperaldosteronismi johtuu joko primaarisesta kasvaimesta lisämunuaisen sisällä (Conn-oireyhtymä) tai renovaskulaarisesta verenpaineesta. Primaarinen kasvain lisämunuaisen sisällä aiheuttaa hallitsemattoman aldosteronin tuotannon ja vapautumisen. Renovaskulaarinen hypertensio lisää aldosteronin läpi kaksi pääasiallista mekanismia: fibromuscular dysplasia (yleensä nuoret naiset) ja ateroskleroosi (yleensä iäkkäät henkilöt). Molemmat vähenivät valtavasti, että tuovissa valtimoissa ja munuaisissa aiheuttaa reniini-angiotensiini-järjestelmä aktivoidaan. Tämä aiheuttaa hallitsematonta hypertensiota ja hypokalemiaa.,
Addisonin taudille on ominaista hypo-toimiva lisämunuainen. Addisonin taudin syystä riippuen aldosteronin säätelyyn ei kuitenkaan välttämättä ole vaikutusta. Aldosteroni on vain vaikuttaa Addisonin tauti, kun lisämunuaisen läpi tuhoa, esimerkiksi autoimmuunisairaus välittämää tuhoa. Aldosteronin ohjaa reniini-angiotensiini-järjestelmä, kun taas loput lisämunuaisten hormonin tuotantoa ohjataan adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH)., Siksi, jos Addisonin taudin aiheuttama aivolisäkkeen vajaatoiminta, lisämunuaisen vajaatoiminta on olemassa, mutta sopiva aldosteronin tasoilla. Tämä johtuu siitä, että reniini-angiotensiinijärjestelmä pysyy ehjänä.
Supistuminen alkaloosi on sivuvaikutus lisääntynyt veden imeytyminen kautta aldosteronin ja ADH koulutusjaksojen aikana nestevaje valtion. Keho aistii alhaisen keskimääräisen valtimoverenpaineen, kun ECF on matala. Siksi reniini-angiotensiinijärjestelmä aktivoituu. Tämä aiheuttaa veden imeytymisen lisääntymistä sekä aldosteronin aktivoitumista., Aldosteroni aiheuttaa natriumin imeytymisen ja kaliumin erittymisen luumeniin pääsoluilla. Alfa-interkaloituneissa soluissa, jotka sijaitsevat myöhäisessä distaalisessa tubuluksessa ja keräyskanavassa, vaihdetaan vetyioneja ja kaliumioneja. Vety erittyy lumeniin ja kalium imeytyy. Tämä mekanismi estää elimistöä menettämästä liikaa kaliumia, mikä aiheuttaa veren vetyionien suhteellisen vähenemisen aiheuttaen alkaloottisen tilan.,
Lääkkeitä
Beeta-agonistien/antagonistien kanssa voi aiheuttaa lisätä tai vähentää reniini, jonka JG soluja, joka kääntää lisätä tai vähentää aldosteronin.
Ace-estäjät, yhteisen luokan verenpainetautia lääkitys, lohkot ACE tuottaa angiotensiini II, joka johtaa vähentää aldosteronin.
Angiotensiini II-reseptorin salpaajat (ARBs) estää angiotensiini II reseptorit, mikä johtaa vähentää aldosteronin. Tätä lääkeryhmää käytetään verenpaineen hallintaan, kun potilaalla on intoleranssi ACE-I: lle.,
Spironolaktoni on aldosteroni-reseptorin salpaaja, joka estää aldosteronin toimimasta reseptoreihin sisällä rehtori soluja munuaisissa.
Amiloridi ja triamtereeni ovat lääkkeitä, jotka estävät natriumin kanavia luminal puolella pääasiallinen solujen sisällä munuainen. Tämä estää aldosteronia vaikuttamasta täysin munuaisiin.
Yleisesti ottaen kaikki nämä lääkkeet estää toiminnon aldosteronin, joka estää natriumin imeytymistä ja erittymistä kaliumia., Siksi mahdolliset haittavaikutukset kaikkiin näihin lääkkeisiin ovat hyponatremia, hyperkalemia ja hypovolemia.