resumen
el síndrome de encefalopatía posterior reversible es una complicación rara generalmente asociada con cefalea y cambios agudos en la presión arterial. El retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede provocar la muerte o secuelas neurológicas irreversibles. Presentamos tres casos de PRES en mujeres jóvenes durante el puerperio., Presentamos una revisión bibliográfica que abarcó desde enero de 1990 hasta junio de 2015, describiendo las características clínicas, el enfoque diagnóstico y médico y el desenlace materno.
1. Introducción
el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una complicación poco frecuente en pacientes con trastornos hipertensivos agudos. También se describe como una complicación después de la quimioterapia, infección, sepsis, enfermedades autoinmunes e hipercalcemia (edema citotóxico) . Fue descrito primero por Hinchey et al. en 1996 ., Este síndrome se manifiesta por síntomas neurológicos: dolor de cabeza, náuseas o vómitos, convulsiones generalizadas, trastornos visuales y sensorio alterado por lo que el edema vasogénico de la sustancia blanca subcortical ocurre en los lóbulos occipital y parietal posteriores . Las convulsiones recurrentes son comunes y los trastornos visuales están presentes que van desde la hemianopsia y la negligencia visual hasta la ceguera cortical . La patogénesis del PRES sigue sin estar clara, pero parece estar asociada con edema vasogénico en el lóbulo occipital., Preeclampsia / síndrome HELLP, fármacos inmunosupresores / citotóxicos, púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico, enfermedades renales agudas o crónicas, terapia con esteroides e insuficiencia hepática parecen ser las causas de la aparición de edema . Los sospechosos clínicos de PRES deben ser confirmados por resonancia magnética (RM). El patrón de imagen más característico en PRES es la presencia de edema que involucra la materia blanca de las porciones posteriores de ambos hemisferios cerebrales, especialmente las regiones parietooccipitales . Narbone et al., se sugiere definir esta condición como potencialmente RES, para enfatizar que la localización posterior de las lesiones, aunque sea constante, puede no representar el hallazgo más relevante en algunos pacientes y que la reversibilidad no es espontánea sino que suele estar relacionada con un tratamiento adecuado . El diagnóstico precoz es primordial para iniciar el tratamiento y evitar la mortalidad y morbilidad en términos de complicaciones temporales largas y cortas.
presentamos tres casos de PRES en mujeres jóvenes, durante el puerperio., A continuación, se realizó una revisión bibliográfica de los casos de PRES en puerperio reportados entre enero de 1990 y junio de 2015.
2. Presentación de casos
2.1. Caso n ° 1
primigravida, de 21 años, sin antecedentes de hipertensión u otros factores de riesgo para PRES, se sometió a cesárea (CS) en la semana 39 para presentación de nalgas. A partir del día 1 del postoperatorio, desarrolló hipertensión (170/105 mmHg), asociada a cefalea y edema periorbital. La hipertensión se trató con clorhidrato de clonidina 0,15 mg / kg., A pesar de la terapia en el postoperatorio día 7 la presión arterial aumentó (180/115 mmHg) sin proteinuria. Se inició sulfato de magnesio Parenteral (4G 20/min IV y 1-2 g/h de infusión). El paciente desarrolló cefalea severa y convulsiones tónico-clónicas generalizadas tratadas con Diazepam iv 10 mg. Después de la convulsión, el paciente mostró estado de alerta, midriasis y disminución de la agudeza visual. La tomografía computarizada (TC) del mismo día mostró áreas focales de hipodensidad en el hemisferio derecho e hiperdensidad en el ángulo Pontino cerebeloso derecho., Luego se realizó una resonancia magnética cerebral y la resonancia magnética axial FLAIR demostró focos bioccipitales de alta intensidad de señal que involucran la corteza y la materia blanca subcortical con imágenes ponderadas por difusión normal (DWI).
estos hallazgos fueron indicativos de edema vasogénico debido a disfunción autorreguladora cerebrovascular, según PRES. En el mismo día el paciente desarrolló otra crisis tónico-clónica generalizada, tratada con Diazepam iv 10 mg, y ceguera bilateral. Se solicitó una consulta neurológica, pero no se detectaron signos neurológicos focales., El EEG mostró localización epileptogénica Focal frontal-occipital. El análisis de gasometría mostró acidosis grave (pH: 7,26; BE: -10,5). El paciente fue tratado con fenitoína 50mg, manitol 100mg x 4 t.I.d. (ter in die) y bicarbonato para corregir la acidosis. El día postoperatorio 10, la presión arterial se mantuvo estable y el paciente se encontraba en mejor estado clínico, con mejor visión. Los hallazgos radiológicos se resolvieron en la RM realizada a los 7 días del primer examen (Figuras 1 y 2)., Además, se realizó electroencefalograma periódico, Ecocolordoppler transcraneal y una pantalla oftalmológica para valorar cualquier daño permanente. Dos meses después de transcraneal Eco ColorDoppler todavía reveló un aumento de la velocimetría de la arteria Cerebral posterior. Dos meses después hubo una normalización completa del EEG y los parámetros Ecocolordoppler transcraneal y el paciente suspendió cualquier terapia. No persistió daño permanente oftalmológico y neurológico después de 1 año de seguimiento.,
2.2., Caso n ° 2
primigravida, de 29 años, sin antecedentes de hipertensión u otros factores de riesgo para PRES, ingresó en nuestro servicio a las 40/3 semanas de edad gestacional por rotura prematura de membranas. La presión arterial fue normal al ingreso y no hubo alteración en el examen serológico. Ella dio a luz después de la inducción del parto con oxitocina el día después de la admisión. La epidural intraparto fue requerida por la paciente y realizada por un anestesista obstétrico dedicado con el Acuerdo del ginecólogo senior. La paciente desarrolló cefalea severa en el puerperio temprano., Se inició reposo en cama en decúbito supino y terapia intravenosa con líquido y Paracetamol (1 gr t.i.d.) en el sospechoso de cefalea postepidural. En el posparto día 6 tuvo una mejoría en los síntomas, pero de repente en el posparto día 7 desarrolló hipertensión y una convulsión tónico-clónica generalizada tratada con Diazepam iv 10 mg. Después de la convulsión, el paciente se sometió a neuroprofilaxis con sulfato de magnesio, una estrecha monitorización anestesiológica y una resonancia magnética cerebral., La resonancia magnética Axial y FLAIR demostró focos cerebelosos y occipitales de alta intensidad de señal que involucran la corteza y la materia blanca subcortical con imágenes ponderadas por difusión normal (DWI), especialmente en el hemisferio derecho. Además, se encontró un aumento del realce leptomeníngeo; por lo tanto, el PRES fue diagnosticado neurorradiológicamente. El EEG reveló una actividad epileptiforme holohemisférica izquierda. El paciente fue ingresado en la unidad de Cuidados Intensivos y tratado con fenitoína urapidil y alfametildopa. Los exámenes séricos fueron normales, excepto por un aumento aislado de LDH: 876 U / L.,
los hallazgos radiológicos se resolvieron en la RM realizada a los 5 días después del primer examen y la LDH volvió a los valores normales a los 7 días después del aumento.
2.3. Caso n ° 3
a gravida 1 para 0, mujer de 43 años, a las 37 semanas de gestación, ingresó en nuestra clínica por hipertensión gestacional. En el momento de su ingreso al hospital, su presión arterial era de 140/90 mmHg y las pruebas de laboratorio eran normales, excepto ATIII 56% que fue tratada con infusión de 2000 UI de ATIII. No hubo antecedentes de hipertensión ni de otras enfermedades, excepto el síndrome de Gilbert., El embarazo actual es fisiológico. La hipertensión gestacional fue tratada con metildopa 250 mgx2. Durante el tercer día de recuperación la mujer comenzó a quejarse de dolores de cabeza y dolor epigástrico severo, y le administramos corticosteroides (SC).
cinco horas después del parto, los dolores de cabeza aumentaron rápidamente en intensidad y la paciente desarrolló una convulsión tónico-clónica generalizada. En el estado postictal el paciente mostró estado de alerta, midriasis y disminución de la agudeza visual. La presión arterial fue de 169/110-187/109 mmHg., Con la recomendación de los anestesistas, la mujer fue trasladada a la unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para el seguimiento y manejo de la convulsión. Al ingreso en la UCI el paciente desarrolló otra crisis tónico-clónica generalizada, tratada con Diazepam iv 10 mg. Se administró inmediatamente MgSO4 por vía intravenosa, comenzando con una dosis de carga de 4 g en 20 min, seguida de una dosis de mantenimiento (1 g por hora por vía intravenosa). Los parámetros vitales fueron monitoreados cada 15 min. El ECG registró un ritmo sinusal a 86 lpm., Las pruebas de laboratorio notificaron un aumento de las enzimas hepáticas ( AST = 222 U/L, ALT = 170 U/L, CPK = 266 U/L y LDH = 678 U/L) y una reducción del recuento de plaquetas a 56 x 109/L; la bilirrubina sérica fue de 2,8 g/l, la ATIII 47 y la albúmina 2,2 g / dL. Las pruebas de función Renal, los niveles de hematocrito y los electrolitos estuvieron dentro de los límites normales. Los hallazgos fueron sugestivos de preeclampsia posparto complicada por síndrome HELLP . La dexametasona se administró rápidamente. A pesar de los medicamentos antihipertensivos, el paciente continuó quejándose de cefalea occipital, así como trastornos visuales como visión borrosa., Debido al dolor de cabeza persistente y a la disminución de la lucidez mental del paciente, se realizó RM cerebral. Se realizó la RM cerebral y la angiografía RM del círculo de Willis que mostraron lesiones hiperintensas corticales y subcorticales en ambos lóbulos cerebelosos con difusión elevada y sin angiopatía, características imagenológicas relacionadas con edema vasogénico compatible con síndrome de PRES (Figura 1) . El examen neurológico mostró un paciente somnoliento en un estado confuso., Se administraron agentes antiedemígenos (Dexametasona) y diuréticos (furosemida) además de la infusión de MgSO4; observamos una mejora progresiva del Estado de conciencia con resolución del déficit neurológico, análisis bioquímico y normalización de la presión arterial. El EEG reveló una intensa actividad epileptogénica en el lóbulo occipital. La paciente permaneció 6 días en la UCI, luego regresó al Departamento de Obstetricia y al día 20 después del parto fue dada de alta en su domicilio sin ningún síntoma., La resonancia magnética cerebral de seguimiento realizada 3 semanas más tarde mostró la resolución completa del edema cerebral y ninguna imagen vascular de anormalidades. En la resolución se apoyaba además el diagnóstico del PRES . Ningún daño neurológico permanente persiste después de 1 año de seguimiento.
3. Materiales y métodos
se realizó una investigación con PubMed, EMBASE, Medline y listas de referencia para identificar artículos publicados desde enero de 1990 hasta junio de 2015 sobre PRES durante el puerperio., La búsqueda se realizó utilizando como palabras clave «PRES in puerperium», luego en un segundo paso utilizamos las palabras clave «PRES in post-partum» para detectar publicaciones que eludían el primer paso de la investigación. Nuestros criterios para incluir informes en nuestro análisis fueron el desarrollo de PRES durante el puerperio, la descripción del diagnóstico radiológico y terapias, y el desenlace materno. Los criterios de exclusión fueron omitir al menos un criterio de inclusión. Se extrajeron las características maternas y los datos clínicos., A continuación, analizamos el momento de inicio del PRES, el diagnóstico instrumental, la terapia farmacológica, el resultado del paciente y el seguimiento clínico e instrumental para cada paciente.
4. Resultados
nuestra búsqueda preliminar de literatura identificó 43 publicaciones. Cuando utilizamos las palabras clave «PRES in post-partum» obtuvimos 64 resultados. Analizamos en un paso preliminar 107 Manuscritos. Setenta y nueve artículos fueron excluidos de la revisión: 36 Manuscritos por ser comparados en ambas investigaciones y otros 43 por omitir al menos un criterio de inclusión., Agregamos a nuestro análisis 12 artículos adicionales que habían eludido el paso preliminar de nuestra búsqueda pero que cumplían con los criterios de inclusión de la revisión. En total, incluimos en nuestro análisis 40 estudios calificadores, con una población final de 47 pacientes (Figura 3) . Las características generales y clínicas de los pacientes se resumen en la tabla 1. La media de edad materna fue de 28,66 años (rango 19-47). Hubo ausencia de comorbilidad en 24/47 pacientes; en cambio, 21/47 casos presentaron enfermedades relacionadas con el desarrollo de PRES y 2/47 casos presentaron comorbilidad no relacionada con PRES., El inicio de la enfermedad consideró puerperio temprano en 13/47 casos y puerperio tardío en 34/47 casos. Se detectaron incautaciones en 39/47 casos. Cuarenta y cinco pacientes informaron otros síntomas. El diagnóstico Instrumental se obtuvo solo por TC en 2/47, solo por RM en 25/47, por TC y RM en 19/47, y por TC, RM y CTA en 1/47 pacientes.,leptic profiláctico o terapéutico de drogas (sulfato de magnesio, benzodiazepinas, gardenale, levetiracetam, y valproato), 4/47 sólo con medicamento antihipertensivo (bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores del receptor de angiotensina, nitroderivates, los receptores beta-bloqueantes y diuréticos), 23/47 con un combinado de la epilepsia y de la terapia antihipertensiva, y 10/47 de recibir un tratamiento de la tuberculosis, incluyendo medicamentos (como esteroides, Ácido Acetilsalicílico, Heparina de Bajo Peso Molecular, el Propofol, el Paracetamol y Codeína); finalmente el paciente fue tratado con la terapia asociada con el Intercambio de Plasma., La ventilación mecánica fue necesaria en 40/47 casos y 19/47 pacientes tuvieron que ingresar en la unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Las complicaciones de inicio temprano ocurrieron en 9/47 casos, mientras que solo 2/47 casos reportaron complicaciones de larga duración. Un paciente falleció y 44/47 presentó remisión completa. El tiempo medio hasta la remisión clínica fue de 10,69 días (rango 2-45) (Tabla 2).,
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CNS: central nervous system, MV: mechanic ventilation, ICU: intensive care unit, MRI: magnetic resonance imaging, CT: computed tomography, CTA: computed tomographic angiographic; Multidrug: therapy including antiepileptic, antihypertensive, and other kind of drugs such as diuretics or antiplatelets or anticoagulants, and ELICA: extracranial internal left carotid artery.,
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5. Discussion
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a rare disorder associated with acute hypertension; its exact incidence remains unknown., La patogénesis del PRES no está clara; parece estar asociada con un rápido desarrollo de hipertensión que conduce a un mal funcionamiento de la autorregulación cerebral; en particular en el lóbulo occipital donde la inervación simpática es menos extendida, resultando en edema vasogénico focal . Otras afecciones relacionadas con el PRES son también la quimioterapia, la infección, la sepsis, las enfermedades autoinmunes y la hipercalcemia (edema citotóxico). De hecho, una hipótesis líder sugiere un papel crucial para la disfunción endotelial y la activación en la patogénesis de PRES ., El PRES se caracteriza por signos neurológicos transitorios que incluyen dolor de cabeza, cambios visuales, convulsiones y sensorio alterado . La ceguera Cortical se considera un síntoma típico y característico de este síndrome . El PRES es reversible en pocos días, pero si se retrasa el manejo adecuado, existe un alto riesgo de daño neurológico permanente secundario a infarto o hemorragia cerebral y hernia transtentorial que resulta en la muerte ., Los problemas cognitivos subjetivos, el desarrollo de epilepsia crónica y el progreso a ceguera irreversible (parcial) pueden ser consecuencias a largo plazo después de años de un episodio agudo . Se han descrito complicaciones tempranas y tardías como edema pulmonar, disección de la arteria carótida izquierda interna extracraneal, hernia cerebral, pérdida de memoria a corto plazo, hemorragia subaracnoidea, dismetria leve permanente, deterioro visual y muerte . El reconocimiento temprano de los síntomas es fundamental para un diagnóstico oportuno., Como se informa en la literatura, la RM cerebral es la herramienta de diagnóstico estándar de oro; la neuroimagen realizada muestra edema difuso de la materia blanca, que involucra selectivamente las regiones parietooccipitales del cerebro; el edema generalmente muestra iso o hipointensidad en el DWI . Lee et al. reportó un estudio con 136 casos de PRES incluyendo paciente no relacionada con el embarazo. La RM realizada en estos pacientes mostró edema vasogénico localizado en los lóbulos occipital y parietal (98%), pero también en el lóbulo frontal (68%), el lóbulo temporal (60%), el cerebelo (32%) y los ganglios basales (14%)., La evaluación inicial de los pacientes con PRES debe centrarse en la corrección rápida de la presión arterial, la hidratación con líquidos cristaloides y el mantenimiento de una oxigenación adecuada . Pande et al. afirmó que el PRES debido a eclampsia mostró un mejor pronóstico que el PRES causado por otros factores de riesgo . Liman et al. se compararon 24 pacientes con preeclampsia-eclampsia asociada a PRES y 72 pacientes con PRES de otras causas predisponentes y en el primer grupo mostraron resolución completa frecuente del edema y lesiones estructurales residuales menos frecuentes . Demirel et al., sugirió que la suplementación oportuna de la infusión de tiopental al tratamiento antihipertensivo y sulfato de magnesio puede mejorar el estado clínico más rápido y más eficientemente en pacientes con PRES para evitar daños persistentes . Se relataron tres casos de PRES desarrollados durante el puerperio, en los que el reconocimiento oportuno de los síntomas del paciente nos llegó para realizar un diagnóstico precoz y terapia súbita., En el caso de los pacientes con diagnóstico postparto de PRES, la intervención temprana se centró en la monitorización de parámetros vitales e imágenes de resonancia magnética y un tratamiento centrado en el control de la hipertensión; la reducción del edema cerebral es una terapia exitosa que nos permitió evitar secuelas neurológicas, complicaciones tempranas y tardías y la muerte del paciente. La realización de una resonancia magnética cerebral en el sospechoso de PRES los médicos deben ser conscientes de detectar signos de edema citotóxico que es un signo del desarrollo de la enfermedad ., La propagación y la localización del edema son variables y podrían depender del tiempo de latencia entre la convulsión y la resonancia magnética. Hay una gran variabilidad también en el tiempo de normalización de la RM cerebral. De acuerdo con la literatura, a pesar de la importancia del edema citotóxico, no está vinculado a un mal pronóstico o al desarrollo de secuelas tempranas o tardías. En el análisis de la lesión cerebral y con el fin de obtener un diagnóstico correcto es útil realizar un examen de resonancia magnética precisa utilizando mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) e imágenes ponderadas por difusión., A pesar de una mayor intensidad de señal en los mapas de ADC, se considera indispensable diferenciar el edema vasogénico del edema citotóxico en pacientes con PRES; la imagen ponderada por difusión es más sensible para detectar lesiones isquémicas y edema citotóxico que los mapas de ADC . Por el contrario, la positividad del ADC evalúa la reversibilidad del daño mediante la expresión del edema vasogénico . La difusión restringida es un hallazgo típico en PRES, ya que el edema citotóxico no es necesariamente apreciado por la irreversibilidad o el desarrollo de secuelas ., Un patrón posterior de RM para evaluar es la presencia de un aumento de la mejora leptomeníngea en la secuencia de recuperación inversa atenuada de fluidos (FLAIR) en estos pacientes . Agarwal e al. se analizaron imágenes de resonancia magnética en 20 pacientes que sufrían de PRES y se encontró un aumento de la mejora leptomeníngea en el 35% de estos pacientes. Esto se asocia normalmente con otros hallazgos radiológicos de PRES, pero rara vez es un hallazgo aislado. El aumento de la mejora leptomeníngea es el resultado de una lesión endotelial y un aumento de la permeabilidad microvascular ., Nuestro análisis de datos mostró la presencia de realce leptomeníngeo en la secuencia FLAIR en solo 1/3 caso, mientras que Gao et al. afirmó que la mayoría de los pacientes no muestran ningún aumento anormal en el postcontrast T1WI; se ha reportado que ocurre en 21-38% de los pacientes con PRES según la literatura . En cuanto a los informes de EEG en pacientes que sufren de PRES, es importante señalar que numerosos estudios se han centrado en los hallazgos radiológicos o clínicos de PRES, mientras que los patrones de EEG están mal descritos. Kastrup et al., se analizaron retrospectivamente 49 pacientes afectados por PRES y se caracterizó la actividad de enfoque epiléptico en estos pacientes, en particular en el lóbulo frontal u occipital . En nuestra serie de casos, un paciente desarrolló una actividad epileptiforme bifocal combinada frontal-occipital, otro una actividad occipital aislada y el último una peculiar actividad epileptiforme en el hemisferio izquierdo. Ningún paciente desarrolló epilepsia secundaria.
en la actualidad también se plantea la hipótesis de la disfunción endotelial en la fisiopatología del PRES., Por esta razón, la monitorización del nivel sérico de LDH como marcador de disfunción endotelial podría ser útil . Es obligatorio recordar que hay muchas complicaciones obstétricas graves que podrían ser causadas por la disfunción endotelial como la preeclampsia, por lo que en estas pacientes no se recomienda una monitorización aislada de la LDH, sino un cribado completo para el marcador sérico de preeclampsia., Revelamos un aumento en dos de tres casos de PRES: en un paciente el nivel elevado de LDH está asociado a trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas y aumento de marcadores de hemólisis y primero dependió del desarrollo del síndrome HELLP en una mujer preeclamptica; mientras tanto, los otros pacientes mostraron un aumento aislado en el nivel de LDH que podría estar relacionado con el desarrollo de PRES, como se reportó en otros casos en la literatura ., Al acercarse a una mujer que sufre de cefalea después de CS o una VD con epidural intraparto, es necesario un seguimiento estrecho para tener una intervención rápida en caso de desarrollo de PRES.
6. Conclusión
el síndrome de PRES siempre debe ser considerado en mujeres con trastornos de hipertensión aguda asociados con crisis epilépticas u otros síntomas neurológicos durante el embarazo y en el posparto. En nuestros casos el paciente obtuvo una remisión completa de los síntomas debido al diagnóstico precoz y a la terapia súbita., Nuestra revisión planteó la necesidad de realizar un diagnóstico instrumental, utilizando la RMN como herramienta diagnóstica de referencia y una adecuada terapia farmacológica y de soporte vital para evitar cualquier retraso en el diagnóstico y tratamiento que pueda resultar en la muerte o en secuelas neurológicas irreversibles.
se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este reporte de caso y las imágenes que lo acompañan. Una copia del consentimiento escrito está disponible para su revisión por el Editor en Jefe de esta revista.,
conflictos de intereses
Los autores relatan que no hubo conflictos de intereses y no se recibió apoyo financiero para este estudio.
agradecimientos
Los autores quisieran dedicar este manuscrito en conmemoración del profesor Maurizio Marco Anceschi.