shock séptico NCLEX revisión de enfermería para estudiantes!
en esta revisión, aprenderá sobre el shock de sepsis.
después de revisar estas notas, no se olvide de tomar el cuestionario que contiene preguntas de choque séptico NCLEX y ver la conferencia.
Conferencia sobre choque séptico
choque séptico revisión de NCLEX
el choque séptico ocurre debido a la sepsis y conduce a una disminución importante en la perfusión tisular a órganos y tejidos.,
entonces, en otras palabras, el choque (que es donde las células se ven privadas de oxígeno debido a la falta de perfusión) ocurre debido a una invasión por un microorganismo (séptico).
según CDC.gov, » 1 de cada 3 pacientes que mueren en un hospital tienen sepsis.»¡Esta es una estadística muy alarmante!
por lo tanto, como enfermeras debemos ser capaces de reconocer los signos y síntomas tempranos de esta condición y saber qué pacientes están en riesgo de desarrollarla.
¿Qué es la sepsis? Es la respuesta del cuerpo a la infección., En la sepsis, la respuesta a la infección se amplifica y se activa una respuesta inflamatoria en todo el sistema. Desafortunadamente, lo que ocurre a través de los pequeños vasos en el cuerpo durante la sepsis es lo que conduce a la disminución del flujo sanguíneo (por lo tanto, la perfusión de tejidos) a los órganos/tejidos.
por lo tanto, el choque séptico es realmente el resultado final de la sepsis si no se trata con prontitud y eficacia.,
el choque séptico se caracteriza por lo siguiente (así es como puede saber si su paciente con sepsis está entrando en territorio de choque):
- hipotensión persistente (<90 pas) que no responde a líquidos intravenosos
- Necesita vasopresores (ejemplo norepinefrina) para mantener la perfusión (un mapa >65 mmHg)
- map (presión arterial media): este número nos indica qué tan bien se están perfundiendo los órganos vitales. Si es inferior a 65 mmHg, los órganos no se están perfundiendo muy bien.,
- lactato sérico>2 mmol / l
- recuerde que en nuestro video sobre «etapas de choque» hablamos sobre cómo cuando las células comienzan a luchar (por lo tanto, no reciben suficiente oxígeno debido a una disminución en la perfusión tisular) cambiarán de metabolismo aeróbico a anaeróbico. El resultado del metabolismo anaeróbico es la acumulación de ácido láctico en la sangre. Por lo tanto, debido a una disminución en la perfusión tisular, El lactato sérico estará elevado.,
en el shock séptico, la hipotensión no se produce debido a un bajo gasto cardíaco como con algunos de los otros tipos de shock (por ejemplo: shock cardiogénico). Se produce debido a una disminución drástica en la resistencia vascular sistémica debido a la vasodilatación que ocurre en los vasos pequeños junto con un aumento en la permeabilidad capilar y la formación de micro-coágulos en los vasos. Estos fenómenos se producen debido a la respuesta exagerada del cuerpo a la infección presente en el cuerpo.,
ahora, hablemos de los detalles de por qué tenemos hipotensión persistente, una disminución en la resistencia vascular del sistema, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, formación de micro-coágulos, etc.
primero, es importante saber que el shock séptico es una forma distributiva de shock. El shock anafiláctico y neurogénico son los otros dos tipos de shock distributivo.
¿Qué significa esto? Significa que hay un problema con la distribución del flujo sanguíneo en los pequeños vasos sanguíneos del cuerpo., La alteración en cómo se distribuye la sangre conduce a un suministro limitado de sangre (por lo tanto, oxígeno) a los tejidos y órganos del cuerpo.
es muy diferente al shock cardiogénico porque con este tipo de shock el gasto cardíaco del corazón disminuye. El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que el corazón puede bombear por minuto. Si no puede bombear suficiente sangre por minuto, la cantidad de sangre que fluye a los órganos y tejidos de la célula disminuye. Las células pueden experimentar lesiones hipóxicas y morir.,la ce disminuye considerablemente debido a:
- vasodilatación mayor que altera la perfusión tisular
- Los vasos se vuelven tan grandes que la sangre se acumula y no fluye a los tejidos/órganos
- hipovolemia (relativa): debido a la fuga de vasos y esto provoca un aumento de la permeabilidad capilar
- El líquido se mueve desde el espacio intravascular al espacio intersticial, por lo que hay una disminución en el volumen circulante de sangre
- Formación de coágulos en la microcirculación: esto bloquea el flujo sanguíneo a través de los vasos para que la sangre no pueda fluir a los tejidos, por lo tanto, disminuye la perfusión tisular.,
todo esto en conjunto disminuye la perfusión tisular (de ahí el desarrollo de shock y muerte de órganos).
analicemos cómo sucede esto:
un microorganismo entra en el cuerpo del paciente. Puede ser una bacteria (las causas más comunes de sepsis y puede ser gram positivo o negativo), virus, parásito u hongo.
Esta invasión puede causar sepsis. La Sepsis conduce a una activación amplificada del sistema de respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo para combatir esa infección y esto es a nivel de todo el sistema!,
en la sepsis el cuerpo piensa que está ayudando a atacar al microorganismo que ha entrado en el cuerpo, pero en realidad está fallando y causando disfunción a los órganos, lo que conduce al shock séptico.
durante este proceso, los químicos son liberados por el microorganismo y las células inmunitarias que conducirán a la vasodilatación, aumentarán la permeabilidad capilar, la formación de coágulos y disminuirán la función miocárdica.
¿Cómo?
El microorganismo libera sustancias tóxicas que pueden dañar los tejidos circundantes., La presencia de estas sustancias lleva al cuerpo a liberar citoquinas y mediadores proinflamatorios para combatir y limpiar este desorden del microorganismo, lo que hace que la sepsis sea peor. Estas sustancias causarán los siguientes efectos en todo el cuerpo:
las sustancias químicas provocarán cambios en la permeabilidad capilar (los vasos sanguíneos se filtrarán), los vasos se ensancharán (vasodilato) y se producirán problemas de coagulación (se formarán coágulos dentro de los vasos y se agotarán los factores de coagulación).
también se liberará debido a este proceso que tiene lugar será «factor activador de plaquetas»., PAF conduce a la agregación plaquetaria, que dará lugar a la formación de coágulos en la microcirculación. Recuerde que estos vasos están dañados y esto es en todo el sistema, por lo que se formarán muchos coágulos pequeños en todos los vasos. Esto bloqueará aún más el flujo sanguíneo y conducirá a una mayor disminución en la perfusión tisular.
el problema con esto es que va a utilizar los factores de coagulación y DIC (coagulación intravascular diseminada) puede ocurrir. Esté atento a la supuración de sangre fuera de los orificios del cuerpo.,
y si no puede empeorar la función del corazón se deprimirá debido a la presencia de estas citocinas en el cuerpo, especialmente el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1. El corazón tendrá una fracción de eyección disminuida (este es el porcentaje de sangre que sale del corazón con cada contracción).
debido a todo esto, los órganos tendrán dificultades para funcionar porque su suministro de sangre será limitado.,
factores de riesgo para desarrollar Shock séptico
«Sepsis»
sistema inmune suprimido: SIDA/VIH, terapia inmunosupresora, esteroides, quimioterapia, embarazo, desnutrición
edad extrema (bebés y ancianos)
personas que han recibido un trasplante de órgano
procedimientos quirúrgicos (cualquier cosa invasiva)
dispositivos de residencia: Foley, líneas centrales, trachs, etc.,
enfermedad (condiciones crónicas): diabetes, hepatitis, alcoholismo, insuficiencia renal
*** sitios más comunes de sepsis: GI (abdomen), respiratorio (pulmones), GU (tracto urinario)
signos y síntomas de Shock séptico
fases tempranas «fase caliente» (el paciente es hiperdinámico y la compensación se está produciendo):
- piel caliente/enrojecida debido a la vasodilatación (frío/
- Disminución de la presión arterial
- hipertermia
- alto gasto cardíaco (para ayudar a mantener la perfusión tisular y la compensación…., piel pálida, fría, húmeda
- hipotensión severa
- Aumento de la frecuencia cardíaca
- hipotermia
- La función cardíaca deprimida produce: bajo gasto cardíaco y aumenta la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción)
- oliguria (menos de 30 mL/h de orina)
- coma
Cuando un paciente tiene hipotensión persistente que no responde al líquido, necesita vasopresores para mantener map> 65, y lactato >2 mmol/l y se está produciendo una perfusión tisular alterada, el paciente está en shock séptico!,la insuficiencia respiratoria se produce debido a SDRA, que requerirá ventilación mecánica), combatir infecciones (cultivos, antibióticos), disminuir la inflamación (algunos pacientes son candidatos para Drotrecogina Alfa y corticosteroides), nutrición (ayuda al cuerpo a combatir infecciones, prevenir úlceras por estrés y cura), controlar la glucosa (esto ayuda al cuerpo a combatir infecciones hyper la hiperglucemia conduce a la función alterada en el sistema inmunológico)
para ayudarnos a recordar todos los objetivos del tratamiento y las intervenciones de enfermería recuerde:
«Shock séptico»
dentro de las primeras horas de shock séptico….,amplio espectro utilizado hasta la identificación del microorganismo….Cultivos primero, pero no demore los antibióticos
Nutrición Enteral: temprana this esto ayuda a mantener la integridad intestinal, ayuda a curar / combatir las infecciones y prevenir las úlceras por estrés (también puede necesitar medicamentos profilácticos como la famotidina)
proteína activada C: «Drotrecogin Alfa»: tiene efectos antiinflamatorios y antitrombóticos….debe iniciarse dentro de las primeras 24-48 horas….,tenga cuidado con el sangrado (nota: Drotrecogin alpha «Xigris» ya no está en el mercado y se usa en el tratamiento del choque séptico)
titule los vasopresores para mantener MAP >65 mmHg: norepinefrina (1A opción)
- causa vasoconstricción, lo que aumenta la resistencia vascular sistémica (esto es principalmente necesario debido a la vasodilatación que ocurre en el choque séptico)
- Se usa cuando los reemplazos de líquidos no ayudan (el reemplazo de líquidos es lo primero).,
- La presión arterial media es la cantidad de presión en las arterias durante un ciclo cardíaco y muestra qué tan bien se están perfundiendo los órganos vitales (si es inferior a 65 organs los órganos no se están perfundiendo muy bien).
Los inotrópicos se pueden agregar con los vasopresores (dobutamina), si todavía hay baja perfusión tisular
cristaloides o coloides líquidos: primero, si no funciona, entonces los vasopresores
- Las grandes cantidades de líquido llenarán los vasos dilatados y rellenarán el agotamiento del volumen circulante.,
- Necesita al menos 2 sitios IV fluids líquidos calientes para prevenir la hipotermia
- éxito: aumento de la presión arterial y / o aumento de la CVP (8-12 mmHg)
- controlar la producción urinaria 30 mL / h o más needs necesita un Foley!,
esteroides dosis baja (corticosteroides): se utiliza en algunos pacientes para ayudar a disminuir la inflamación amplificada, especialmente si el paciente no responde a los vasopresores
monitorización hemodinámica: cateterismo venoso/arterial central para evaluar la perfusión tisular y las presiones de llenado en el lado derecho del corazón (aurícula derecha: CVP), (PAWP: presión de llenado del lado izquierdo del corazón)
oxigenar: mantener la saturación de oxígeno >95% tissues los tejidos necesitan oxígeno. Muchos pacientes experimentarán insuficiencia respiratoria (SDRA) y necesitarán intubación con ventilación mecánica.,
cultivos: sangre, heridas, orina, etc. obtener antes de antibióticos
mantener glucosa <180 mg / dL….puede necesitar goteo de insulinal sistema inmunológico se ve afectado por la hiperglucemia
otros: compruebe los niveles de lactato: si el paciente necesita vasopresores para mantener MAP> 65 mmHg a pesar de que se ha dado reemplazo de líquidos y el nivel de lactato es > 2 mmol / l ¡piense en SHOCK séptico!
inserción de Foley: entrada y salida estrictas. La UOP le ayudará a evaluar la perfusión tisular y si los riñones se están perfundiendo bien…., UOP debe ser > 30 mL / h