el nervio accesorio espinal
El SAN sale del foramen yugular y desciende inferiormente profundamente al SCM. Inicialmente se compone de raíces craneales (del núcleo Ambiguo), así como raíces espinales (de la columna cervical superior), pero la raíz craneal deja el nervio temprano en su curso extracraneal y se une al nervio vago. La raíz espinal continúa profunda a la SCM pero superficial a la fascia cervical profunda de inversión., Emite ramas al SCM antes de entrar en el triángulo posterior en su curso posterolateral hacia el músculo trapecio. En su estudio de la anatomía quirúrgica de la SAN, Kierner et al. se describieron múltiples configuraciones de la entrada al triángulo posterior. Entró en el triángulo posterior un promedio de 8,3 cm superior a la clavícula. En el 67% de los triángulos posteriores diseccionados, el SAN entró profundamente al SCM, mientras que en el 37% entró en el triángulo posterior rodeado de fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000)., En cuanto a su relación con las estructuras vasculares, la SAN pasa ventralmente a la vena yugular interna en el 56% de los casos y dorsalmente en el 44% (Kierner et al., 2000), y el SAN puede penetrar la vena yugular interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). El número y el curso de las ramas del trapecio en el SAN fueron reportados para ser considerablemente variables también, con una, dos, y múltiples ramas reportadas con variaciones en los puntos de ramificación, así como la longitud de las ramas (kierner et al., 2000).,
el curso del nervio accesorio a través del triángulo posterior es posterolateral en general, con su orientación recta en el segmento proximal dando paso a una configuración en espiral en el propio triángulo (Tubbs et al., 2006). Se cree que esta configuración en espiral protege el nervio de una lesión por tracción secundaria al rango de movimiento rutinario en la extremidad superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porción, se extiende entre la fascia cervical superficial y la fascia de inversión profunda y está muy cerca de la cadena de ganglios linfáticos cervicales., Aquí es donde se desprenden las ramas del trapecio.
el nervio accesorio recibe una comunicación del plexo cervical, específicamente fibras de C2 y c3 para el SCM y fibras de C3 y C4 para el trapecio (Brown, 2002). Esta inervación del plexo cervical es probablemente lo que permite alguna función trapecio incluso con una parálisis San completa.
el síndrome de lesión de SAN se describe clásicamente como debilidad del SCM ipsilateral y del músculo trapecio., Esto es clínicamente evidente por debilidad girando la cabeza hacia el lado opuesto de la lesión, una caída ipsilateral del hombro y dificultad para elevar el brazo por encima de la horizontal. Esto se debe a que la función principal del músculo trapecio es elevar y retraer la escápula. Un hallazgo más específico del examen físico, el «signo del triángulo», ha sido propuesto por Levy et al. Este signo se demuestra haciendo que el paciente se acueste boca abajo en la mesa de examen e intente enderezar sus brazos tanto como sea posible., Un signo de triángulo es cuando la extremidad afectada no puede elevarse y se forma un triángulo de la mesa, la pared torácica y la parte superior posterior del brazo. Levy et al. reportó una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% para la lesión de SAN cuando se usó esta prueba en la clínica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). La lesión a la SAN también se ha descrito como «síndrome del hombro», caracterizado por dolor, debilidad y deformidad del hombro afectado (Remmler et al., 1986).,
al igual que con los otros nervios examinados en este capítulo, la causa más frecuente de lesión nerviosa accesoria es iatrogénica, y es el nervio lesionado iatrogénicamente más común (Kretschmer et al., 2001). Además, las lesiones SAN son una fuente importante de litigios por negligencia. En una revisión de los casos de negligencia de lesiones de SAN, se descubrió que la tasa de compensación del demandante era del 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La mayoría de las lesiones de esa serie fueron el resultado de biopsias de ganglios linfáticos., Además, los estudios que comparan la disección radical del cuello con las disecciones del cuello con preservación del nervio han demostrado que la tasa de disfunción DE SAN es esencialmente del 100%, con la única diferencia observada cuando el nervio fue realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Si la lesión es incompleta, La debilidad asociada con la lesión nerviosa generalmente se recupera gradualmente (Remmler et al., 1986). Aunque la iatrogénesis es la causa más común de morbilidad por SAN, hay otras causas relativamente comunes., El Trauma, especialmente por ligadura, es un factor de riesgo (Barkhaus, significa, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), así como el trauma más tradicional como heridas de bala y accidentes automovilísticos (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekin & Ege, 2012).
el tratamiento de las lesiones SAN en general comienza con la evitación., Debido a que la anatomía de la superficie no es confiable para la identificación del nervio, la identificación por ultrasonido de la SAN se ha considerado como una forma de evitar el trauma nervioso durante las biopsias, pero esto aún no se ha probado, aparte de una demostración de que el nervio puede visualizarse de manera consistente con el equipo disponible actualmente (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si se diagnostica o se sospecha una lesión nerviosa accesoria, se puede evaluar más a fondo con electromiografía y fisioterapia., Ambas modalidades han mostrado beneficios al seguir el progreso de la mejora espontánea de la función de la SAN. La terapia física en particular ha demostrado ser eficaz para ayudar en el diagnóstico de parálisis nerviosa accesoria y mejorar los síntomas del síndrome del hombro, y todos los pacientes con una lesión SAN deben ser referidos a terapia física para una evaluación (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). En su serie de 20 pacientes, Ogino et al. describir una tasa de éxito con terapia conservadora del 50%., De los pacientes tratados quirúrgicamente en este informe, el síndrome del hombro permaneció significativo en el 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Estos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico en los casos con parálisis completa inmediata de la SAN o falta de mejoría 1 año después de la lesión.
existen innumerables técnicas quirúrgicas disponibles para el tratamiento de la parálisis de SAN. Lo más sencillo es una simple sutura de un nervio cortado, defendida en entornos de trauma agudo., También se han reportado injertos nerviosos con sitios donantes del nervio sural y del plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). También se puede considerar la neurolisis cuando sea apropiado. También se ha descrito reinervación con nervios donantes., Novack y Mackinnon utilizaron un nervio pectoral medial a la transferencia de SAN con buen resultado (Novak & Mackinnon, 2004), y Bertelli y Ghizoni han reportado el uso de la rama motora al platisma como nervio donante durante una reparación accesoria compleja, frénica y PA, también con buen resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Finalmente, si la reinervación de la SAN falla, el procedimiento Eden-Lange es una cirugía de transposición muscular que puede corregir el alado escapular y la inestabilidad glenohumeral que puede resultar en casos graves de parálisis de la SAN., Este procedimiento consiste en la transferencia de las escápulas elevadoras a la columna vertebral de la escápula y de las mayores romboides y menores a las fosas supra e infraespinosas de la escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).