mientras que los modos se han dividido clásicamente en modos controlados por presión o volumen, un enfoque más moderno describe los modos ventilatorios basados en tres características: el gatillo (flujo versus presión), el límite (lo que determina el tamaño de la respiración) y el ciclo (lo que realmente termina la respiración). Tanto en VCV como en PCV, el tiempo es el ciclo, la diferencia está en cómo se determina el tiempo hasta el cese. El PSV, por el contrario, tiene un ciclo de flujo.,

tenga en cuenta también que las líneas entre los métodos controlados por presión y volumen están siendo continuamente borrosas por modos cada vez más complejos. Si las alarmas y los modos de respaldo se configuran correctamente, las «desventajas» de los modos clásicos (por ejemplo, la posibilidad de una ventilación por minutos insuficiente en PCV) pueden eliminarse esencialmente

por razones históricas, los siguientes modos se separarán en control de volumen, control de presión y otros modos

modos de volumen

ventilación asistida (ACV)

También conocida como ventilación obligatoria continua (CMV)., Cada respiración es una respiración asistida o de control, pero todas tienen el mismo volumen. Cuanto mayor sea el volumen, más tiempo espiratorio requerido. Si la relación I:E es inferior a 1:2, puede producirse una hiperinsuflación progresiva. El ACV es particularmente indeseable para los pacientes que respiran rápidamente, pueden inducir tanto la hiperinflación y alcalosis respiratoria. Tenga en cuenta que la ventilación mecánica no elimina el trabajo de la respiración, porque el diafragma todavía puede ser muy activo.,

la ventilación intermitente obligatoria sincronizada (SIMV)

garantiza un cierto número de respiraciones, pero a diferencia del ACV, las respiraciones de los pacientes son parcialmente propias, reduciendo el riesgo de hiperinsuflación o alcalosis. Las respiraciones obligatorias se sincronizan para coincidir con las respiraciones espontáneas. Las desventajas de SIMV son el aumento del trabajo de la respiración y una tendencia a reducir el gasto cardíaco, lo que puede prolongar la dependencia del ventilador. La adición de soporte de presión en la parte superior de las respiraciones espontáneas puede reducir parte del trabajo de la respiración., Se ha demostrado que el SIMV disminuye el gasto cardíaco en pacientes con disfunción ventricular izquierda

ACV frente al SIMV

predomina la preferencia Personal, excepto en los siguientes escenarios: 1. Los pacientes que respiran rápidamente en el CAV deben cambiar a SIMV 2. Los pacientes con debilidad muscular respiratoria y/o disfunción ventricular izquierda deben cambiar a ACV

modos de presión

ventilación controlada por presión (PCV)

menos riesgo de barotrauma en comparación con ACV y SIMV. No permite respiraciones iniciadas por el paciente., El patrón de flujo inspiratorio disminuye exponencialmente, reduciendo las presiones máximas y mejorando el intercambio gaseoso . La principal desventaja es que no hay garantías para el volumen, especialmente cuando la mecánica pulmonar está cambiando. Por lo tanto, el PCV se ha preferido tradicionalmente para pacientes con enfermedad neuromuscular, pero por lo demás pulmones normales

la ventilación de Soporte de presión (PSV)

permite al paciente determinar el volumen de inflado y la frecuencia respiratoria (pero no la presión, ya que se controla con presión), por lo que solo se puede usar para aumentar la respiración espontánea., El soporte de presión se puede usar para superar la resistencia de los tubos del ventilador en otro ciclo (generalmente se usan 5 – 10 cm H20, especialmente durante el destete), o para aumentar la respiración espontánea. El PSV se puede administrar a través de mascarillas especializadas.

Ventilación de relación inversa controlada por presión (PCIRV)

Modo ventilatorio controlado por presión en el que la mayor parte del tiempo se pasa a la presión más alta (inspiratoria)., Los primeros ensayos fueron prometedores, sin embargo, los riesgos de auto PEEP y deterioro hemodinámico debido a la disminución del tiempo espiratorio y el aumento de la presión media de la vía aérea generalmente superan el pequeño potencial de mejora de la oxigenación

Ventilación de liberación de presión de la Vía Aérea (APRV)

la ventilación de liberación de presión de la Vía Aérea es similar a la PCIRV – en lugar de ser una variación de PCV en la que la relación I:E se invierte, APRV es una variación de CPAP que libera presión temporalmente en la exhalación. Este modo único de ventilación resulta en presiones medias más altas de las vías respiratorias., Los pacientes pueden ventilar espontáneamente a presiones bajas y altas, aunque normalmente la mayoría (o toda) la ventilación ocurre a alta presión. En ausencia de intentos de respiración, APRV y PCIRV son idénticos. Al igual que en el PCIRV, el compromiso hemodinámico es una preocupación en el APRV., Además, el APRV típicamente requiere mayor sedación

modos duales

control de volumen regulado por presión (PRVC)

se agrega un respaldo de objetivo de volumen a un modo de control de presión asistida

modos interactivos

Ventilación de asistencia proporcional (PAV)

durante el PAV, el médico establece el porcentaje de trabajo de respiración que debe proporcionar el ventilador., PAV utiliza un bucle de retroalimentación positiva para lograr esto, lo que requiere el conocimiento de la resistencia y la elastancia para atenuar adecuadamente la señal

Por lo tanto, el cumplimiento y la resistencia deben calcularse periódicamente, esto se logra mediante el uso de maniobras de pausa intermittent end – inspiratory y end-espiratory (que también calculan auto PEEP).,ventilación asistida proporcional: resumen

  • Variables independientes: % WOB; trigger; ciclo
  • Cómo funciona: bucle de retroalimentación positiva (requiere calcluación de resistencia y elastancia)
  • ventaja(es) teórica (es): mejor sincronía

asistencia ventilatoria ajustada Neuralmente (NAVA)

modos adicionales, estrategias, parámetros

ventilación de relación inversa

la ventilación de relación inversa (Irv) es un subconjunto de PCV en el que el tiempo de inflación se prolonga (en Irv, 1:1, 2:1, o 3:1 puede ser el uso., I:E Normal es 1:3). Esto reduce las presiones máximas de las vías respiratorias, pero aumenta las presiones medias de las vías respiratorias. El resultado puede ser una mejor oxigenación, pero a expensas del retorno venoso comprometido y el gasto cardíaco, por lo que no está claro que este modo de ventilación conduzca a una mejor supervivencia., La principal indicación del IRV está en pacientes con SDRA con hipoxemia o hipercapnia refractaria en otros modos de ventilación

la ventilación de apoyo adaptativa

calcula la constante de tiempo espiratorio para garantizar suficiente tiempo espiratorio y así minimizar el atrapamiento aéreo

compensación del tubo

presión espiratoria final positiva (PEEP)

Nota: PEEP no es un modo ventilatorio en sí mismo

no permite que la presión alveolar se equilibre con la atmósfera., La PEEP desplaza toda la forma de onda de presión, lo que significa que la presión intratorácica aumenta y los efectos sobre el gasto cardíaco se amplifican. Los niveles bajos de PEEP pueden ser muy peligrosos, incluso 5 cm H20, especialmente en pacientes con hipovolemia o disfunción cardíaca. Al medir la efectividad de la PEEP, el gasto cardíaco siempre debe calcularse porque a altas saturaciones, los cambios en Q serán más importantes que SaO2 – nunca use SaO2 como un punto final para la PEEP. Los efectos del PEEP no son causados por el PEEP en sí, sino por sus efectos en Ppeak y Pmean, ambos de los cuales aumenta., El riesgo de barotrauma depende del Ppeak, mientras que la respuesta del gasto cardíaco depende del Pmean. De hecho, en un estudio reciente de pacientes con SDRA, se demostró que el aumento de la PEEP de 0 a 5, 10 y 15 cm H2O se encontró con disminuciones correspondientes en CO

la PEEP está indicada clínicamente para 1) ciclos de ventilación de bajo volumen 2) Requerimientos de FiO2 > 0,60, especialmente en pulmones rígidos y difusamente lesionados como SDRA y 3) enfermedad pulmonar obstructiva. No usar en neumonía, que no es difusa, y donde PEEP afectará negativamente al tejido sano y empeorará la oxigenación., Una forma de medir el efecto del PEEP es observar la presión inspiratoria máxima (PIP): si el PIP aumenta menos que el PEEP agregado, el PEEP mejoró el cumplimiento de los pulmones.

un fenómeno reciente en la comprensión de PEEP es el principio de volumen pulmonar reclutable: si bien esto no se puede calcular, se puede estimar mirando tomografías computarizadas: la atalectasia que contiene aire es reclutable, que carente de aire no lo es, la idea es solo aplicar PEEP a pulmones reclutables, de lo contrario solo puede estar induciendo SDRA ., Los efectos del PEEP también se pueden monitorear rastreando la relación PaO2/FiO2 (debería aumentar).

ARDSnet II: 8,3 vs. 13,2 cm H2O: en pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA que reciben ventilación mecánica con un objetivo de volumen corriente de 6 ml por kilogramo de peso corporal previsto y un límite de presión de meseta inspiratoria final de 30 cm de agua, los resultados clínicos son similares si se utilizan niveles PEEP más bajos o más altos

PEEP no debe utilizarse de forma rutinaria. No reduce el edema pulmonar (puede causarlo) ni previene el sangrado mediastínico.,

presión positiva continua de la Vía Aérea (CPAP)

presión positiva dada a lo largo del ciclo. Se puede administrar a través de una máscara y se puede usar en la apnea obstructiva del sueño (esp., con una máscara nasal), para posponer la intubación, o para tratar exacerbaciones agudas de EPOC

la ventilación en tendencia

puede mejorar la oxigenación al redistribuir el flujo sanguíneo pulmonar; sin embargo, un ensayo multicéntrico aleatorizado de 304 pacientes mostró que esta mejora de la oxigenación no va acompañada de un cambio en la supervivencia, lo que fue corroborado por dos ensayos aleatorizados controlados posteriores más pequeños, que mostraron una tendencia insignificante hacia la mejora de la mortalidad ., Esto puede no ser válido para los pacientes de Neurocirugía – en un estudio de 16 pacientes con SDRA (H&h 3 o superior), la PaO2 aumentó de 97,3 a 126,6 mm Hg en la posición prona y la presión parcial de oxígeno del tejido cerebral aumentó de 26,8 a 31,6 mm Hg (ambos p <.0001), a pesar de que el PIC aumentó de 9,3 a 14,8 mm Hg y el PPC disminuyó de 73,0 a 67,7 (ambos p <.,0001)

ventilación oscilatoria de alta frecuencia

en un estudio de 5 pacientes con TBI y SDRA (390 conjuntos de datos de ICP, CPP, PaCO2 recogidos), HFOV tratados con – ICP aumentó en 11 de 390 conjuntos de datos, CPP se redujo (<70 mmHg) en 66 de 390, y p(a)variaciones de CO2 (<4,7 kPa; >6,0 kPa) se observaron en 8. Todas estas alteraciones respondían al tratamiento. PaO2 / FIO2 mejoró en cuatro pacientes

ventilación percusiva de alta frecuencia

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