Madame Lelica

la regurgitación aórtica (RA) se caracteriza por la regurgitación de sangre desde la aorta hasta el ventrículo izquierdo (VI) durante la diástole y es atribuible a diversas anomalías congénitas y adquiridas de la válvula aórtica o de la pared de la raíz aórtica. AR puede ser crónica o aguda. Las características clásicas de la RA crónica han sido conocidas por los médicos durante casi 2 siglos. Corrigan describió la RA crónica en 1832 en su texto » on Permanent Patency of the Mouth of the aorta, or Inadequacy of the Aortic Valves.,»1 Los pacientes con RA crónica permanecen asintomáticos durante muchos años a medida que el VI se agranda gradualmente; luego se desarrollan síntomas cardíacos e insuficiencia cardíaca congestiva clínica. Por otro lado, la RA aguda grave, si no se trata, conduce a insuficiencia cardíaca avanzada y muerte temprana. La RA aguda grave puede ser difícil de reconocer clínicamente y, a menudo, se diagnostica erróneamente como otra afección aguda, como sepsis, neumonía o enfermedad cardíaca no valvular. La endocarditis infecciosa aguda o subaguda, la disección aórtica y el daño valvular aórtico causado por trauma son causas conocidas de RA aguda., Presentamos 2 casos de RA aguda (caso 1, endocarditis infecciosa; caso 2, Disección aórtica de Stanford tipo A), y proponemos planes de manejo para cada caso (figura 1a y 1b).

Caso 1

Un varón de 23 años ingresado en una unidad de cuidados intensivos con bacteriemia por estafilococo presentó sonidos cardíacos blandos y soplo de ida y vuelta, que progresó a un precordio silencioso en 24 horas., El ecocardiograma transtorácico de cabecera en 2 dimensiones y Modo M (ETT) y el ecocardiograma transesofágico (ETE) revelaron vegetaciones de la válvula aórtica, RA grave, cierre prematuro de la válvula mitral y regurgitación mitral diastólica y sistólica temprana, indicativa de insuficiencia cardiaca izquierda aguda que requiere soporte ventilatorio y reemplazo urgente de la válvula aórtica y la raíz aórtica con un homoinjerto (Figura 2).

la RA aguda resulta en el desarrollo de un síndrome distinto, cuyas características fisiopatológicas difieren de las de la RA crónica (figura 3a y 3b).,2 la RA aguda severa impone una carga de volumen excesiva repentina en un VI no preparado de tamaño normal, lo que resulta en un aumento extremo dramático de la presión diastólica del VI (PDVI), que puede acercarse o igualar la presión diastólica aórtica. Debido a que la presión del VI excede la presión auricular izquierda durante la diástole, el gradiente ventriculoauricular rápido resultante hace que la válvula mitral se cierre prematuramente antes del inicio de la siguiente sístole (Figuras 2G y 3a)., El cierre prematuro de la válvula mitral es beneficioso en el sentido de que la alta PDVI no se transmite al sistema venoso pulmonar, previniendo así el edema pulmonar y la insuficiencia cardíaca izquierda clínica. Sin embargo, la protección ofrecida por el cierre prematuro de la válvula mitral se pierde cuando un mayor aumento en el gradiente ventriculoauricular abre la válvula mitral en la diástole tardía, lo que conduce a la regurgitación mitral diastólica. La regurgitación Mitral en la RA aguda puede ocurrir tanto en la diástole como en la sístole (cuando la PDVI excede la presión auricular izquierda) (figura 2E, 2F Y 2H)., Es probable que la persistencia del gradiente ventriculoauricular, como resultado de la extensión del alto nivel de PDVI al período de contracción isovolúmica y a la sístole temprana, haga que la válvula mitral se abra durante ese período, resultando en regurgitación mitral sistólica temprana. La regurgitación Mitral suele ser eficaz para disminuir la PDVI, por lo que la aurícula izquierda sirve de reservorio para la regurgitación sanguínea desde la aorta hasta el VI, pero la presión auricular izquierda puede aumentar aún más, provocando edema pulmonar e insuficiencia circulatoria, como en nuestro paciente. ,

el cierre prematuro de la válvula mitral está presente cuando la RA es aguda y grave, y se demuestra mejor mediante ecocardiografía en Modo M con electrocardiografía simultánea. El cierre prematuro de la válvula mitral es un indicador no invasivo específico y sensible de RA grave aguda, y el grado de cierre prematuro de la válvula mitral se ha correlacionado con el grado de aumento de la PDVI. Normalmente, la válvula mitral no se cierra hasta poco después del inicio de la contracción del VI; el cierre de la valva ocurre 40 ms Después del inicio del complejo QRS., El cierre prematuro de la válvula mitral es leve (grado I) cuando la coaptación de las valvas mitrales anterior y posterior se produce en o antes de la inscripción inicial del QRS (es decir, hasta 50 ms antes de la onda Q pero después de la onda P); el cierre prematuro de la válvula mitral es muy marcado (grado II) cuando la válvula mitral se cierra muy prematuramente, hasta 200 ms antes de la onda Q.3 estos pacientes, en comparación con aquellos con cierre prematuro de la válvula mitral de grado I, presentan elevaciones extremas en la PDVI y el volumen, y pueden ser compensados solo marginalmente (figura 1a).,

un diagnóstico rápido y preciso de RA aguda es de gran importancia, ya que la cirugía de válvula aórtica urgente o emergente salva vidas. Estos pacientes están críticamente enfermos pero muestran signos clínicos mínimos o nulos de RA. Por lo tanto, el soplo diastólico decrescendo clásico y los signos arteriales periféricos clásicos epónimos pueden faltar. A menudo se escucha un soplo diastólico temprano, pero, en comparación con el de los pacientes con RA crónica, el soplo es más suave y más corto. Esto, junto con la presencia de un corto y suave soplo sistólico, a menudo resulta en el desarrollo de un suave vaivén murmullo., Ocasionalmente, tales soplos están ausentes. Estos hallazgos, combinados con un primer sonido cardíaco suave o ausente (S1) o A2 (componente aórtico del segundo sonido cardíaco), a veces crean un precordio silencioso. S4 y el componente presistólico del soplo de Austin Flint están ausentes, pero un componente diastólico medio corto del soplo de Austin Flint está a menudo presente. Los signos de auscultación pueden ser confusos, porque es difícil distinguir la diástole de la sístole. Esto se debe a que los sonidos cardíacos son suaves o ausentes, y la diástole se vuelve más corta que la sístole., La válvula mitral se cierra prematuramente y se abre tarde, debido a la prolongación del tiempo de eyección sistólica causada por la carga de volumen y presión del VI, lo que lleva a una reversión de la relación normal entre sístole y diástole.

¿Cómo se explican las auscultaciones cardíacas características? En primer lugar, el cierre prematuro de la válvula mitral es responsable de la suavidad o ausencia del S1 porque la válvula mitral se cierra al inicio de la sístole del VI., Un breve soplo diastólico temprano y un breve soplo diastólico medio (que termina con un suave sonido de cierre prematuro de la válvula mitral) producen un galope de suma palpable. La porción diastólica media del soplo de Austin Flint no se ve afectada por el cierre prematuro de la válvula mitral; el corto tiempo de llenado diastólico y la alta presión auricular izquierda se acompañan de un flujo sanguíneo turbulento a través de la válvula mitral. La dinámica de flujo es similar a la asociada a la estenosis mitral. En segundo lugar, A2 es suave debido a la destrucción del tejido de la válvula y el deterioro del mecanismo de cierre de la válvula., En tercer lugar, el soplo sistólico blando es atribuible al aumento del flujo a través de la válvula aórtica y/o al desarrollo de regurgitación mitral diastólica y de regurgitación mitral sistólica temprana.

Los pacientes con endocarditis infecciosa tienen riesgo de desarrollar RA aguda y grave que puede ser detectada por Ett y ETE. La cirugía de la válvula aórtica se puede programar con referencia a si el cierre prematuro de la válvula mitral es leve o grave. El uso de la ecocardiografía permite clasificar la gravedad de la RA y facilita el manejo médico y quirúrgico de estos pacientes., Proponemos que los pacientes con RA que presenten un cierre prematuro de la válvula mitral de grado II requieran un reemplazo urgente de la válvula aórtica. Los pacientes con cierre prematuro de la válvula mitral de grado II y regurgitación mitral deben someterse a reemplazo de válvula aórtica emergente. La cirugía en estos 2 grupos de pacientes debe realizarse independientemente del Estado de infección y sin esperar a la finalización de la terapia antibiótica., Los pacientes con cierre prematuro de la válvula mitral de grado I y que no presentan insuficiencia cardíaca clínica pueden ser tratados con terapia médica; la decisión de reemplazo temprano de la válvula aórtica debe incluir la consideración tanto de la gravedad hemodinámica relativa (juzgada por el examen físico y los hallazgos de eco-Doppler) como de la gravedad y extensión de la infección (incluidas las complicaciones intra y extracardiacas (figura 1a).

caso 2

Un varón de 59 años se presentó en urgencias con dolor torácico y lumbar y síncope., Una radiografía de tórax reveló un mediastino ensanchado, y un diagnóstico de disección de Stanford Tipo A fue confirmado por tomografía computarizada de tórax. El colgajo de disección se originó a nivel de la válvula aórtica e involucró toda la aorta torácica, incluida la aorta ascendente, el arco aórtico y los orígenes de las arterias innominada, carótida común izquierda y subclavia izquierda. La Ett y la ETE intraoperatoria mostraron RA severa, colgajo de disección a nivel de la cúspide no coronaria de la válvula aórtica y cierre prematuro de la válvula mitral (Figura 4)., La cirugía de emergencia se realizó con sustitución de la raíz aórtica y la válvula aórtica mediante el uso de un conducto valvular compuesto St Jude, con reimplantación coronaria (procedimiento de Bentall), seguido de una recuperación sin incidentes.

la disección aórtica aguda Tipo A es un evento agudo poco frecuente pero catastrófico con una incidencia anual de 3 a 4 casos por 100 000 de la población general en el Reino Unido y los Estados Unidos; la mortalidad preadmisión es del 20% y la mortalidad hospitalaria es del 30%. La mortalidad en estadio temprano es tan alta como 1% a 2% por hora durante las primeras horas, pero los niveles de supervivencia han mejorado en los últimos años., El reconocimiento clínico es ahora inmediato; las pruebas diagnósticas definitivas con el uso de ete y/o tomografía computarizada de tórax están disponibles; y la cirugía de emergencia se ha establecido. La RA es una complicación importante de la disección aórtica proximal; se detecta un soplo de RA en 16 a 67% de todos estos pacientes. La ETE intraoperatoria es indispensable para demostrar el mecanismo de la RA y facilitar la elección entre procedimientos quirúrgicos de válvula aórtica, resuspensión o reemplazo., Estos mecanismos incluyen la dilatación de la raíz aórtica y el anillo (figura 5a), la presión de una luz falsa en 1 cúspide que causa coaptación asimétrica de la cúspide (figura 5b), el mayal de una cúspide aórtica atribuible a la interrupción del soporte anular (figura 5c) y el prolapso de un colgajo intimal móvil a través de la válvula aórtica (figura 5d).4

En resumen, los pacientes con endocarditis infecciosa y disección aórtica están en riesgo de desarrollar RA aguda grave que se puede detectar con la ayuda de TTE y / o ETE. Estas técnicas permiten clasificar la gravedad de la RA y facilitan el manejo médico y quirúrgico adecuado de los pacientes con RA aguda (Figuras 1a y 1b).

Revelaciones

Ninguno.,

notas al pie