significación clínica
la aldosterona es clínicamente significativa por dos razones. Un aumento o disminución de la aldosterona puede causar enfermedad y los medicamentos que afectan su función alteran la presión arterial. Los cambios en la concentración de aldosterona, ya sea demasiado (síndrome de Conn e hipertensión renovascular) o demasiado poco (ciertos tipos de enfermedad de Addison e hiperplasia suprarrenal congénita), pueden resultar en efectos desastrosos en el cuerpo.,
el hiperaldosteronismo es causado por un tumor primario dentro de la glándula suprarrenal (síndrome de Conn) o por hipertensión renovascular. Un tumor primario dentro de la glándula suprarrenal causa una producción y liberación incontroladas de aldosterona. La hipertensión Renovascular aumenta la aldosterona a través de dos mecanismos principales: la displasia fibromuscular (generalmente en mujeres jóvenes) y la aterosclerosis (generalmente en personas mayores). Tanto la disminución de la profusión a las arteriolas aferentes del riñón hace que el sistema renina-angiotensina Se Active. Esto causa hipertensión no controlada e hipopotasemia.,
la enfermedad de Addison se caracteriza por una glándula suprarrenal hipofuncionante. Sin embargo, dependiendo de la causa de la enfermedad de Addison, la regulación de la aldosterona puede no verse afectada. La aldosterona solo se ve afectada por la enfermedad de Addison cuando la glándula suprarrenal sufre destrucción, por ejemplo, en la destrucción autoinmune mediada. La aldosterona está controlada por el sistema renina-angiotensina, mientras que el resto de la producción de hormonas de las glándulas suprarrenales está controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)., Por lo tanto, en casos de la enfermedad de Addison causada por la disfunción pituitaria, la insuficiencia suprarrenal existirá, pero con niveles apropiados de aldosterona. Esto se debe al hecho de que el sistema renina-angiotensina permanece intacto.
la alcalosis por contracción es un efecto secundario del aumento de la absorción de agua a través de las vías de aldosterona y ADH durante un estado de agotamiento del volumen. El cuerpo detecta una presión arterial media baja cuando el ECF es bajo. Por lo tanto, se activa el sistema renina-angiotensina. Esto provoca un aumento en la absorción de agua, así como la activación de la aldosterona., La aldosterona hace que el sodio sea absorbido y el potasio sea excretado en el lumen por las células principales. En las células alfa intercaladas, ubicadas en el túbulo distal tardío y en el conducto colector, se intercambian iones de hidrógeno e iones de potasio. El hidrógeno se excreta en el lumen, y el potasio se absorbe. Este mecanismo evita que el cuerpo pierda demasiado potasio, lo que causa un agotamiento relativo de iones de hidrógeno en la sangre causando un estado alcalótico.,
medicamentos
los agonistas / antagonistas Beta pueden causar el aumento o disminución de la renina por las células JG, lo que se traduce en un aumento o disminución de la aldosterona.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, una clase común de medicamentos hipertensivos, impiden que la ECA produzca angiotensina II, lo que resulta en una disminución de la aldosterona.
los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) bloquean los receptores de la angiotensina II, lo que produce una disminución de la aldosterona. Esta clase de medicamentos se usa para controlar la presión arterial cuando un paciente tiene intolerancia a la ECA-I.,
la espironolactona es un bloqueador del receptor de aldosterona, que impide que la aldosterona actúe sobre los receptores dentro de las células principales del riñón.
La amilorida y el triamtereno son medicamentos que bloquean los canales de sodio en el lado luminal de las células principales dentro del riñón. Esto evita que la aldosterona ejerza su efecto completo en el riñón.
en términos generales, todos estos medicamentos bloquean la función de la aldosterona, lo que impide la absorción de sodio y la excreción de potasio., Por lo tanto, los posibles efectos secundarios de todos estos medicamentos son hiponatremia, hiperpotasemia e hipovolemia.