MANAGEMENT
El tratamiento primario se dirige, si es posible, al proceso específico responsable del aumento de la PIC (como la extirpación quirúrgica de lesiones masivas, el tratamiento con dexametasona para el edema asociado a tumores intracraneales, el control de la hidrocefalia, etc.). Estos aspectos de la gestión de condiciones específicas no se revisarán aquí. Se discutirán las medidas para el manejo médico de la PIC elevada., Gran parte del trabajo clínico en esta área ha sido en lesiones graves en la cabeza (revisadas críticamente por Bullock y colegas). Los tratamientos se aplican de manera secuencial hasta obtener el control de la PIC, y existen varios protocolos publicados para el manejo de la PIC en pacientes con lesiones de cabeza.
tratamiento de primer nivel
homeostasis fisiológica general
las desviaciones significativas del estado fisiológico normal pueden afectar negativamente la PIC y / o la perfusión cerebral., Por lo tanto, la atención se dirige a mantener una tensión arterial de oxígeno adecuada y el paciente es euvolémico y euosmótico. Se debe evitar la pirexia, ya que aumenta la PIC, siendo un predictor independiente de mal resultado después de una lesión grave en la cabeza. Las convulsiones contribuyen al aumento de la PIC y se deben tratar de forma agresiva utilizando regímenes de carga anticonvulsivos estándar.
drenaje del LCR
cuando se utiliza un catéter intraventricular para monitorizar la PIC, el drenaje del LCR es un método eficaz para reducir la PIC., Esto se puede lograr mediante drenaje intermitente durante períodos cortos en respuesta a elevaciones en la PIC. Los principales riesgos de ventriculostomía son la infección y la hemorragia. La mayoría de los estudios reportan tasas de colonización bacteriana en lugar de infección sintomática que oscilan entre 0-19%. La incidencia de hematoma asociado a ventriculostomía es aproximadamente del 2%.
elevación de la cabeza de la cama
elevación de la cabeza de la cama a 30° mejora el flujo venoso yugular y disminuye la PIC., En pacientes hipovolémicos, esto puede estar asociado con un descenso de la presión arterial y un descenso general de la presión de perfusión cerebral. Por lo tanto, debe tenerse cuidado inicialmente para excluir la hipovolemia. También será necesario ajustar la posición del transductor de presión arterial para garantizar mediciones fiables de CPP.
Analgesia y sedación
esto se logra generalmente usando propofol intravenoso, etomidato o midazolam para sedación y morfina o alfentanilo para analgesia y efecto antitusivo.,
bloqueo Neuromuscular
la actividad muscular puede aumentar aún más la PIC al aumentar la presión intratorácica y obstruir el flujo venoso cerebral. Si esto no responde a la analgesia y sedación, entonces se considera el bloqueo neuromuscular. Sin embargo, el uso profiláctico del bloqueo neuromuscular en pacientes sin hipertensión intracraneal comprobada no ha demostrado mejorar el resultado. Se asocia con un mayor riesgo de complicaciones como neumonía y sepsis, y oscurecería la actividad convulsiva.,
diuréticos
El agente más utilizado es el manitol, un agente osmótico intravascular que puede extraer líquido del cerebro normal y anormal. Además aumenta la precarga cardiaca y la PPC, disminuyendo así la PIC a través de la autorregulación cerebral. El manitol disminuye la viscosidad de la sangre, lo que resulta en vasoconstricción refleja y disminución del volumen cerebrovascular. Los principales problemas asociados con la administración de manitol son la hipovolemia y la inducción de un estado hiperosmótico. No se debe permitir que la osmolalidad sérica aumente Por encima de 320 mOsm / kg.,
hiperventilación
la hiperventilación reduce la PIC al inducir vasoconstricción hipocapneica mediada por autorregulación metabólica. Desafortunadamente, la hiperventilación también induce o exacerba la isquemia cerebral en una proporción de pacientes. Otro problema es el desarrollo de taquifilaxis como compensación por la alcalosis sistémica. Esto disminuye el efecto del nivel establecido de hipocapnia y hace que el destete sea más difícil, ya que una acidosis del LCR de rebote y la vasodilatación resultan cuando se restaura la eucapnia., El efecto de la ventilación profiláctica en el resultado en pacientes con lesión en la cabeza se ha investigado en un ensayo controlado aleatorizado prospectivo que no mostró ningún beneficio de la hiperventilación un año después de la lesión, con un posible empeoramiento del resultado en algunos subgrupos de pacientes a los tres y seis meses.
tratamientos de segundo nivel
coma barbitúrico
los barbitúricos en dosis altas son eficaces para reducir la hipertensión intracraneal refractaria, pero son ineficaces o potencialmente dañinos como tratamiento de primera línea o profiláctico en pacientes con lesiones en la cabeza., El tratamiento con altas dosis de barbitúricos actúa deprimiendo la actividad metabólica cerebral. Esto resulta en una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, que se acopla al metabolismo, y una caída en la PIC. El uso de barbitúricos en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria requiere una monitorización intensiva y se asocia a un riesgo significativo de complicaciones, siendo la complicación más frecuente la hipotensión. Esto puede explicar la falta de beneficio comprobado en el resultado de la lesión en la cabeza., La actividad eléctrica Cerebral debe monitorizarse idealmente durante el tratamiento con dosis altas de barbitúricos, preferiblemente de forma continua, y la actividad de supresión de ráfagas proporciona un punto final fisiológico para el ajuste de la dosis. La retirada del tratamiento debe ser gradual para evitar la hipertensión intracraneal de rebote.
hiperventilación optimizada
esto implica el uso de hiperventilación más agresiva, con la medición concomitante de la saturación venosa yugular en un intento de prevenir la isquemia inducida por hiperventilación., Se basa en la hipótesis de que hay desacoplamiento del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo después de una lesión en la cabeza. La hiperemia cerebral relativa ocurre y se manifiesta como una baja diferencia venosa arterial cerebral en oxígeno. En estos pacientes, la reducción del volumen sanguíneo cerebral y, por lo tanto, de la PIC por hiperventilación no conduciría a la isquemia cerebral. Una preocupación importante con esta técnica es la medida en que las muestras tomadas de un bulbo yugular son representativas de la saturación de oxígeno de la sangre en el hemisferio contralateral o incluso de las variaciones dentro del hemisferio ipsilateral., Por lo tanto, las áreas focales de isquemia cerebral pueden producirse a pesar de que las medidas globales sugieren un suministro adecuado de oxígeno.
hipotermia
la hipotermia ha sido investigada en el traumatismo craneoencefálico como medio de control de la PIC y como posible estrategia neuroprotectora. El enfriamiento a 34 ° C puede ser efectivo para reducir la hipertensión intracraneal refractaria, pero se asocia con una tasa relativamente alta de complicaciones, incluidos problemas pulmonares, infecciosos, de coagulación y electrolíticos. También parece haber un rebote significativo en la PIC cuando se revierte la hipotermia inducida., Un ensayo controlado aleatorizado reciente de hipotermia moderada tras una lesión craneal cerrada grave, a pesar del desequilibrio entre los grupos de tratamiento, no mostró ningún beneficio en el resultado.
craniectomía descompresiva
Esta técnica ha sido reportada como beneficiosa en una serie de trastornos, incluyendo traumatismo craneoencefálico, infarto cerebral, hemorragia intracerebral y subaracnoidea espontánea, y síndrome de Reye. Esta cirugía puede ciertamente reducir la PIC, pero puede reducir la mortalidad a expensas de niveles inaceptablemente altos de morbilidad., Hasta la fecha no hay ensayos controlados aleatorios prospectivos que muestren un efecto beneficioso convincente en el resultado. Sin embargo, la técnica puede resultar eficaz en subgrupos seleccionados de pacientes con hipertensión intracraneal refractaria.
filosofías alternativas de tratamiento
hay enfoques alternativos para el enfoque dirigido de la PIC para el manejo de la PIC elevada después de una lesión en la cabeza. En el tratamiento basado en la PPC, el objetivo es mantener la PPC por encima de un cierto nivel en lugar de tratar niveles específicos de pic., Sin embargo, un ensayo aleatorizado reciente no ha demostrado una mejoría en los pacientes con lesiones craneales tratados con un protocolo basado en la CPP en comparación con los pacientes tratados con un protocolo basado en la PIC. El grupo objetivo de CPP tuvo una mayor incidencia de complicaciones pulmonares.
el protocolo Lund se centra en la prevención del edema vasogénico. Esto supone una interrupción de la barrera hematoencefálica después de una lesión en la cabeza y emplea una variedad de manipulaciones para aumentar las fuerzas hidrostáticas y osmóticas que favorecen el mantenimiento del líquido dentro del compartimento intravascular., Los ensayos no controlados han arrojado resultados comparables a los protocolos de tratamiento establecidos, pero todavía no hay ningún ensayo clínico controlado que demuestre la superioridad de este protocolo sobre otros métodos de tratamiento de la PIC.
La terapia dirigida tiene como objetivo emparejar los métodos de tratamiento con diferentes procesos fisiopatológicos y puede verse como un enfoque lógico para el tratamiento de la hipertensión intracraneal después de la lesión en la cabeza, que es claramente una condición heterogénea multifactorial., Es probable que los continuos avances en la monitorización intracraneal y la tecnología de imagen hagan posible la identificación de perfiles fisiopatológicos específicos en los pacientes. Esto debería permitir que los regímenes de tratamiento se adapten a los pacientes individuales, con una mejor perspectiva de un mejor resultado.