Akute entzündliche Läsionen der Plazenta bestehen aus diffuser Infiltration von Neutrophilen an verschiedenen Stellen im Organ. Diese Läsionen umfassen akute Chorioamnionitis, Funisitis und Choriongaskulitis und stellen eine Wirtsreaktion (mütterlich oder fetal) auf einen chemotaktischen Gradienten in der Fruchtwasserhöhle dar., Während eine akute Chorioamnionitis auf eine Reaktion des mütterlichen Wirts hinweist, stellen Funisitis und Choriongaskulitis fetale Entzündungsreaktionen dar. Eine intraamniotische Infektion wurde im Allgemeinen als Ursache für akute Chorioamnionitis und Funisitis angesehen; Jüngste Beweise deuten jedoch darauf hin, dass eine „sterile“ intraamniotische Entzündung, die in Abwesenheit von nachweisbaren Mikroorganismen auftritt, die durch „Gefahrensignale“ induziert werden, häufig mit diesen Läsionen assoziiert ist., Im Zusammenhang mit einer intraamniotischen Infektion stellen Chemokine (wie Interleukin-8 und chemotaktisches Granulozytenprotein) einen Gradienten her, der die Migration von Neutrophilen aus dem mütterlichen oder fetalen Kreislauf in die chorioamniotischen Membranen bzw. Gefahrensignale, die im Verlauf von zellulärem Stress oder Zelltod freigesetzt werden, können auch die Freisetzung von Neutrophilen-Chemokinen induzieren. Die Prävalenz der Chorioamnionitis ist eine Funktion des Gestationsalters bei der Geburt und tritt in 3-5% der Plazenta und in 94% der Pacentas auf, die in 21-24 Schwangerschaftswochen abgegeben werden., Die Häufigkeit ist höher bei Patienten mit spontaner Wehen, vorzeitiger Wehen, klinischer Chorioamnionitis (vorzeitig oder term) oder gebrochenen Membranen. Funisitis und Chorionvaskulitis sind die Kennzeichen des fetalen Entzündungsreaktionssyndroms, einer Erkrankung, die durch eine Erhöhung der fetalen Plasmakonzentration von Interleukin-6 gekennzeichnet ist und mit dem bevorstehenden Beginn der Frühgeburt, einer höheren Rate der Neugeborenenmorbidität (nach Anpassung an das Gestationsalter) und einer Multiorgan-fetalen Beteiligung verbunden ist., Dieses Syndrom ist das Gegenstück zum systemischen Entzündungsreaktionssyndrom bei Erwachsenen: ein Risikofaktor für Kurz – und Langzeitkomplikationen (dh sterile Entzündungen bei Feten, neonatale Sepsis, bronchopulmonale Dysplasie, periventrikuläre Leukomalazie und Zerebralparese). Dieser Artikel behandelt die Definition, Pathogenese, Einstufung und Inszenierung sowie die klinische Bedeutung der häufigsten Läsionen bei Plazentaerkrankungen. Abbildungen der Läsionen und Diagramme der Krankheitsmechanismen werden bereitgestellt.

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