Dieses Kapitel ist relevant für Abschnitt G2 (ii) des CICM Primary Syllabus 2017, in dem der Prüfungskandidat aufgefordert wird, „die Komponenten und Determinanten des Herzzeitvolumens zu definieren“. Dieser Wunschsatz wäre vielleicht besser an die wissenschaftliche Gemeinschaft gerichtet, die in den letzten zweihundert Jahren mit diesem Konzept zu kämpfen hat., „Signifikante Unterschiede bestehen zwischen den Lehrbuchdefinitionen für die Begriffe Vor-und Nachladen, was zu Verwirrung und Frustration bei Studenten und Dozenten gleichermaßen führt“, unterschätzt ein eindeutig erzürnter James Norton in einem Leitartikel von 2001, der am besten liest, wenn er durch gezackte Zähne vorgelesen würde. Es ist nicht so, als hätten wir nicht genug Zeit, um einen wissenschaftlichen Konsens in dieser Angelegenheit zu erzielen. Die Situation wird natürlich durch die Beobachtung frustrierender, dass die klinische Anwendung dieser Konzepte eindeutig nicht stark unter einem Mangel an gültigen wissenschaftlichen Definitionen leidet., Jeder ungewaschene Rube kann ein Fläschchen inotrop knacken und die „Kontraktilität“ erhöhen, ohne zu wissen, was „Kontraktilität“ wirklich ist oder wie man es richtig misst oder warum es so schwer zu konzipieren ist.
Leider wird die oben erwähnte Rube letztendlich aufgefordert, diese Konzepte mindestens einmal in ihrem Leben zu deifnen, wenn sie vorhaben, dieses Trainingsprogramm abzuschließen. Dieses Thema hat echte Prüfungsrelevanz. Mehrere Fragen haben nach Definitionen und Interpretationen dieser Parameter gefragt, wobei verschiedene Detaillierungsstufen erwartet werden., Seltsamerweise scheint Afterload der Favorit zu sein, falls der zeitarme Kandidat so arm ist, dass er nur Zeit hat, eine Determinante des Herzzeitvolumens unter Ausschluss der anderen zu untersuchen.
- Frage 13 aus dem ersten Papier von 2016 (Nachladen)
- Frage 15 aus dem zweiten Papier von 2015 (Vorladen)
- Frage 19 aus dem zweiten Papier von 2014 (Nachladen)
- Frage 4 aus dem zweiten Papier von 2012 (Kontraktilität)
- Frage 17 aus dem ersten Papier von 2012 (Nachladen)
- Frage 9 (p.,2) aus der ersten Arbeit von 2010 (Preload)
- Frage 7 aus der ersten Arbeit von 2009 (Afterload)
Was ist dann die Take-Home-Nachricht für den CICM-Prüfungskandidaten?,
- Wählen Sie eine Definition
- Machen Sie es zu einer Definition aus einer früheren Papierantwort
- Wenn es keine gibt, wählen Sie eine Definition aus den offiziellen Lehrbüchern
- Haben Sie ein schwaches Bewusstsein, dass es andere mögliche Definitionen gibt
Der obsessive Autor, der sich seinen hässlichsten Dämonen hingibt, verfolgte diese Definitionen und Determinanten bis zu dem Punkt, an dem ihre Diskussion über das hinausging, was eine einzelne Seite vernünftigerweise enthalten könnte. Vorlast, Kontraktilität und nachlast sind daher im detail besprochen, GESONDERT, an anderer Stelle., Für den gelegentlichen Leser folgt eine Pointform-Zusammenfassung, die zur schnellen Überarbeitung bereit ist.,l Druck
- gesamtvenöses Blutvolumen
- Venöse Gefäßkonformität
- Perikardkonformität:
- Compliance der Perikardwände
- Compliance des Perikardinhalts
- Ventrikuläre Wandkonformität:
- Dauer der ventrikulären Diastole
- Wandstärke
- Entspannung (lusitropisch) Eigenschaften des Muskels
- Endsystolisches Volumen des Ventrikels (i.,e. Nachlast)
Nachlast
- Nachlast kann definiert werden als der Widerstand gegen ventrikulären Auswurf – die „Last“, gegen die das Herz Blut auswerfen muss., Es besteht aus zwei Hauptsätzen determinanter Faktoren:
- Myokardwandspannung, die intrakardiale Faktoren darstellt
- Eingangsimpedanz, die extrakardiale Faktoren darstellt
- Wandspannung wird durch das Laplace-Gesetz ( P × r / T)
beschrieben und hängt daher ab von:- P, dem ventrikulären transmuralen Druck, der die Differenz zwischen dem intrathorakalen Druck und dem ventrikulären Hohlraumdruck darstellt.
- Erhöhter transmuraler Druck (negativer intrathorakaler Druck) erhöht die Nachlast
- Verringerter transmuraler Druck (zB.,l>
- Trägheit der Blutsäule
- Ventrikulärer Abfluss Traktwiderstand (erhöht die Nachlast in HOCM und AS)
- Arterieller Widerstand
- Länge des Arterienbaums (je länger die Gefäße, desto größer der Widerstand)
- Blutviskosität (je höher die Viskosität, desto größer der Widerstand)
- Gefäßradius (je kleiner der Radius, desto größer der Widerstand)
Kontraktilität
- Kontraktilität ist die Änderung der isometrischen Spitzenkraft (isovolumischer Druck) bei einer gegebenen anfänglichen Faserlänge (enddiastolisches Volumen).,die Zunahme der Vorlast nimmt mit höherer Kontraktilität zu
- Dies äußert sich in einer Änderung der Steigung der end-systolischen Druckvolumenbeziehung (ESPVR)
- P, dem ventrikulären transmuralen Druck, der die Differenz zwischen dem intrathorakalen Druck und dem ventrikulären Hohlraumdruck darstellt.
- Nachlast (der Anrep-Effekt):
- Die erhöhte Nachlast bewirkt ein erhöhtes end-systolisches Volumen
- Dies erhöht die Sarkomer-Dehnung
- , die zu einer Erhöhung der Kontraktionskraft führt
- Herzfrequenz (der Bowditch-Effekt):
- Bei höheren Herzfrequenzen hat das Myokard keine Zeit, intrazelluläres Kalzium auszustoßen, so dass es sich ansammelt und die Kontraktionskraft erhöht.,
- Myozyten-intrazelluläre Calciumkonzentration
- Katecholamine: Erhöhen Sie die intrazelluläre Calciumkonzentration durch einen cAMP-vermittelten Mechanismus, der auf langsame spannungsgesteuerte Calciumkanäle einwirkt
- ATP-Verfügbarkeit (z., ischämie): da die Calciumsequestrierung im Sarkolemma ein ATP-abhängiger Prozess ist
- Extrazelluläres Calcium, dessen Verfügbarkeit für die Kontraktion notwendig ist
- Temperatur: Hypothermie verringert die Kontraktilität, die mit der Temperaturabhängigkeit der Myosinatpase und der verminderten Affinität der Katecholaminrezeptoren für ihre Liganden zusammenhängt.
- ESPVR, das den maximalen Druck beschreibt, den der Ventrikel bei jedem gegebenen LV-Volumen entwickeln kann., Die ESPVR-Steigung nimmt mit erhöhter Kontraktilität zu.
- dP/dT (oder ΔP/ΔT), Druckänderung pro Zeiteinheit. Insbesondere ist es in dieser Einstellung die maximale Änderungsrate des linksventrikulären Drucks während der isovolumetrischen Kontraktion. Dieser Parameter ist abhängig von der Vorlast, wird aber minimal durch normale Nachlast beeinflusst.