Klinische Bedeutung
Aldosteron ist aus zwei Gründen klinisch signifikant. Ein Anstieg oder Abfall von Aldosteron kann Krankheiten verursachen und Medikamente, die seine Funktion beeinflussen, verändern den Blutdruck. Veränderungen der Konzentration von Aldosteron, entweder zu viel (Conn-Syndrom und renovaskuläre Hypertonie) oder zu wenig (bestimmte Arten von Addison-Krankheit und angeborene Nebennierenhyperplasie), können zu katastrophalen Auswirkungen auf den Körper führen.,
Hyperaldosteronismus wird entweder durch einen Primärtumor in der Nebenniere (Conn-Syndrom) oder durch renovaskuläre Hypertonie verursacht. Ein Primärtumor in der Nebenniere verursacht eine unkontrollierte Produktion und Freisetzung von Aldosteron. Renovaskuläre Hypertonie erhöht Aldosteron durch zwei primäre Mechanismen: fibromuskuläre Dysplasie (in der Regel bei jungen Frauen) und Atherosklerose (in der Regel bei älteren Menschen). Sowohl die verminderte Fülle zu den afferenten Arteriolen der Niere bewirkt, dass das Renin-Angiotensin-System aktiviert wird. Dies verursacht unkontrollierte Hypertonie und Hypokaliämie.,
Die Addison-Krankheit ist durch eine hypo-funktionierende Nebenniere gekennzeichnet. Abhängig von der Ursache der Addison-Krankheit kann die Regulation von Aldosteron jedoch nicht beeinflusst werden. Aldosteron ist nur von der Addison-Krankheit betroffen, wenn die Nebenniere zerstört wird, beispielsweise bei der autoimmunvermittelten Zerstörung. Aldosteron wird durch das Renin-Angiotensin-System gesteuert, während der Rest der Nebennierenhormonproduktion durch adrenocorticotropes Hormon (ACTH) gesteuert wird., Daher wird in Fällen von Addison-Krankheit, die durch Hypophysenfunktionsstörung verursacht wird, Nebenniereninsuffizienz existieren, aber mit geeigneten Aldosteronspiegeln. Dies ist darauf zurückzuführen, dass das Renin-Angiotensin-System intakt bleibt.
Kontraktionsalkalose ist eine Nebenwirkung einer erhöhten Wasseraufnahme über Aldosteron-und ADH-Pfade während eines volumenarmen Zustands. Der Körper spürt einen niedrigen mittleren arteriellen Blutdruck, wenn der ECF niedrig ist. Daher das renin-angiotensin-system aktiviert ist. Dies führt zu einer Erhöhung der Wasseraufnahme sowie zur Aktivierung von Aldosteron., Aldosteron bewirkt, dass Natrium absorbiert und Kalium von Hauptzellen in das Lumen ausgeschieden wird. In alpha-interkalierten Zellen, die sich im späten distalen Tubulus und Sammelkanal befinden, werden Wasserstoffionen und Kaliumionen ausgetauscht. Wasserstoff wird in das Lumen ausgeschieden und das Kalium wird absorbiert. Dieser Mechanismus verhindert, dass der Körper zu viel Kalium verliert, was zu einer relativen Erschöpfung der Wasserstoffionen im Blut führt, die einen alkalotischen Zustand verursacht.,
Medikamente
Beta-Agonisten / – Antagonisten können die Zunahme oder Abnahme von Renin durch die JG-Zellen verursachen, was zu einer Zunahme oder Abnahme von Aldosteron führt.
Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, eine häufige Klasse von hypertensiven Medikamenten, blockiert ACE von der Produktion von Angiotensin II, was zu einer Abnahme führt Aldosteron.
Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) blockieren Angiotensin-II-Rezeptoren, was zu einer Abnahme des Aldosterons führt. Diese Klasse von Medikamenten wird verwendet, um den Blutdruck zu kontrollieren, wenn ein Patient eine Unverträglichkeit gegenüber ACE-I hat.,
Spironolacton ist ein Aldosteronrezeptorblocker, der verhindert, dass Aldosteron auf die Rezeptoren in den Hauptzellen der Niere einwirkt.
Amilorid und Triamteren sind Medikamente, die die Natriumkanäle auf der luminalen Seite der Hauptzellen in der Niere blockieren. Dies verhindert, dass Aldosteron seine volle Wirkung auf die Niere ausübt.
Im Allgemeinen blockieren alle diese Medikamente die Funktion von Aldosteron, was die Natriumabsorption und die Kaliumausscheidung verhindert., Daher sind mögliche Nebenwirkungen für alle diese Medikamente Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Hypovolämie.