Madame Lelica

Aortenaufstoßen (AR) ist gekennzeichnet durch Aufstoßen von Blut von der Aorta zum linken Ventrikel (LV) während der Diastole und ist auf verschiedene angeborene und erworbene Anomalien der Aortenklappe oder der Wand der Aortenwurzel zurückzuführen. AR kann entweder chronisch oder akut sein. Die klassischen Merkmale der chronischen AR sind Klinikern seit fast 2 Jahrhunderten bekannt. Corrigan beschrieb die chronische AR 1832 in seinem Text “ Über die permanente Durchgängigkeit der Aortenmündung oder Unzulänglichkeit der Aortenklappen.,“1 Patienten mit chronischem AR bleiben viele Jahre asymptomatisch, da sich der LV allmählich vergrößert; Herzsymptome und klinische Herzinsuffizienz entwickeln sich dann. Andererseits führt eine akute schwere AR unbehandelt zu fortgeschrittener Herzinsuffizienz und frühem Tod. Akute schwere AR kann klinisch schwer zu erkennen sein und wird oft fälschlicherweise als eine andere akute Erkrankung wie Sepsis, Lungenentzündung oder nichtvalvuläre Herzkrankheit diagnostiziert. Akute oder subakute infektiöse Endokarditis, Aortendissektion und Aortenklappenschäden durch Trauma sind bekannte Ursachen für akute AR., Wir präsentieren 2 Fälle von akutem AR (Fall 1, infektiöse Endokarditis; Fall 2, Stanford Typ A Aortendissektion) und schlagen für jeden Fall Managementpläne vor (Abbildung 1A und 1B).

Fall 1

Ein 23-jähriger Mann wurde auf eine Intensivstation mit Staphylococcus-Bakteriämie eingeliefert, die mit weichen Herzgeräuschen und einem Hin und Her-Geräusch versehen war und innerhalb von 24 Stunden zu einem stillen Präkordium fortschreitete., Das transthorakale 2-dimensionale und M-Mode-Echokardiogramm (TTE) und das transösophageale Echokardiogramm (TEE) am Bett zeigten Aortenklappenvegetationen, schwere AR, vorzeitigen Mitralklappenverschluss sowie diastolische und frühe systolische Mitralaufstoßen, was auf eine akute Linksherzinsuffizienz hindeutet, die eine Beatmungsunterstützung und einen dringenden Ersatz der Aortenklappe und der Aortenwurzel durch ein Homograft erfordert (Abbildung 2).

Akute AR führt zur Entwicklung eines ausgeprägten Syndroms, dessen pathophysiologische Merkmale sich von denen chronischer AR unterscheiden (Abbildung 3A und 3B).,2 Akute schwere AR führt zu einer plötzlichen übermäßigen Volumenbelastung eines unvorbereiteten LV, die normal groß ist, was zu einem dramatischen extremen Anstieg des LV-diastolischen Drucks (LVDP) führt, der sich dem aortendiastolischen Druck nähern oder ihm tatsächlich entsprechen kann. Da der LV-Druck während der Diastole den linken Vorhofdruck übersteigt, führt der resultierende schnelle ventrikuloatriale Gradient dazu, dass sich die Mitralklappe vor Beginn der nächsten Systole vorzeitig schließt (Abbildungen 2G und 3A)., Der vorzeitige Mitralklappenverschluss ist insofern vorteilhaft, als der hohe LVDP nicht auf das Lungenvenensystem übertragen wird, wodurch Lungenödeme und klinische Linksherzinsuffizienz verhindert werden. Der durch vorzeitigen Mitralklappenverschluss gewährte Schutz geht jedoch verloren, wenn ein weiterer Anstieg des ventrikuloatrialen Gradienten die Mitralklappe in der späten Diastole öffnet, was zu einer diastolischen Mitralaufstoßen führt. Mitralinsuffizienz bei akutem AR kann entweder in der Diastole oder in der Systole auftreten (wenn der LVDP den linken Vorhofdruck überschreitet) (Abbildung 2E, 2F und 2H)., Es ist wahrscheinlich, dass eine Persistenz des ventrikuloatrialen Gradienten infolge einer Verlängerung des hohen LVDP-Spiegels auf die isovolumische Kontraktionsperiode und die frühe Systole dazu führt, dass sich die Mitralklappe während dieser Periode öffnet, was zu einer frühen systolischen Mitralaufstoßen führt. Mitral Regurgitation ist in der Regel wirksam, um LVDP zu senken; der linke Vorhof dient somit als Reservoir für Blut regurgitated von der Aorta zum LV. Allerdings kann links Vorhofdruck weiter steigen, was zu Lungenödem und Kreislaufversagen, wie bei unserem Patienten.,

Ein vorzeitiger Mitralklappenverschluss ist vorhanden, wenn AR sowohl akut als auch schwerwiegend ist, und wird am besten durch M-Mode-Echokardiographie mit gleichzeitiger Elektrokardiographie nachgewiesen. Der vorzeitige Mitralklappenverschluss ist ein spezifischer und empfindlicher nichtinvasiver Indikator für akute schwere AR, und das Ausmaß des vorzeitigen Mitralklappenschlusses wurde mit dem Grad des Anstiegs der LVDP korreliert. Normalerweise schließt die Mitralklappe erst kurz nach Beginn der LV-Kontraktion; Der Verschluss der Packungsbeilage erfolgt 40 ms nach Beginn des QRS-Komplexes., Der vorzeitige Mitralklappenverschluss ist mild (Grad I), wenn die Koaptation der vorderen und hinteren Mitralblätter bei oder vor der anfänglichen Inschrift des QRS auftritt (dh bis zu 50 ms vor der Q-Welle, aber nach der P-Welle); Der vorzeitige Mitralklappenverschluss ist sehr ausgeprägt (Grad II), wenn die Mitralklappe sehr vorzeitig schließt, bis zu 200 ms vor der Q-Welle.3 Solche Patienten weisen im Vergleich zu Patienten mit vorzeitigem Mitralklappenverschluss Grad I extreme Erhöhungen der LVDP und des Volumens auf und können nur geringfügig kompensiert werden (Abbildung 1A).,

Eine schnelle und genaue Diagnose akuter AR ist von großer Bedeutung, da eine dringende oder aufkommende Aortenklappenoperation lebensrettend ist. Solche Patienten sind kritisch krank, zeigen jedoch minimale oder keine klinischen Anzeichen von AR. So können das klassische decrescendo diastolische Geräusch und die gleichnamigen klassischen peripheren arteriellen Zeichen fehlen. Ein frühes diastolisches Geräusch ist oft zu hören, aber im Vergleich zu Patienten mit chronischer AR ist das Geräusch weicher und kürzer. Dies, zusammen mit dem Vorhandensein eines kurzen und weichen systolischen Murmels, führt oft zur Entwicklung eines weichen Hin und Her-Murmels., Gelegentlich fehlen solche Geräusche. Diese Befunde, kombiniert mit einem weichen oder fehlenden ersten Herzton (S1) oder A2 (Aortenkomponente des zweiten Herztons), erzeugen manchmal ein stilles Präkordium. S4 und die präsystolische Komponente des Austin Flint Murmels fehlen, aber eine kurze mittlere diastolische Komponente des Austin Flint Murmels ist oft vorhanden. Auskultationszeichen können verwirrend sein, weil es schwierig ist, Diastole von Systole zu unterscheiden. Dies liegt daran, dass die Herztöne weich oder nicht vorhanden sind und die Diastole kürzer wird als die Systole., Die Mitralklappe schließt vorzeitig und öffnet sich spät, wegen Verlängerung der systolischen Ausstoßzeit durch Volumen-und Druckbelastung des LV. Dies führt zu einer Umkehrung der normalen Beziehung zwischen Systole und Diastole.

Wie lassen sich die charakteristischen Herzauskultationen erklären? Erstens ist ein vorzeitiger Mitralklappenverschluss für die Weichheit oder Abwesenheit der S1 verantwortlich, da die Mitralklappe zu Beginn der LV-Systole geschlossen ist., Ein kurzes frühes diastolisches Geräusch und ein kurzes mittleres diastolisches Geräusch (das mit einem weichen vorzeitigen Mitralklappenschließgeräusch endet) erzeugen einen tastbaren Summengalopp. Der mittlere diastolische Teil des Austin Flint Murmels wird nicht durch vorzeitigen Mitralklappenverschluss beeinflusst; Die kurze diastolische Füllzeit und der hohe linke Vorhofdruck gehen mit einem turbulenten Blutfluss durch die Mitralklappe einher. Die Strömungsdynamik ähnelt der mit Mitralstenose verbundenen. Zweitens ist A2 aufgrund der Zerstörung des Ventilgewebes und der Beeinträchtigung des Ventilverschlussmechanismus weich., Drittens ist das weiche systolische Geräusch auf einen erhöhten Fluss durch die Aortenklappe und/oder die Entwicklung einer diastolischen Mitralaufstoßen und frühen systolischen Mitralaufstoßen zurückzuführen.

Bei Patienten mit infektiöser Endokarditis besteht das Risiko, akute und schwere AR zu entwickeln, die durch TTE und TEE nachgewiesen werden können. Eine Aortenklappenoperation kann zeitlich mit Bezug darauf abgestimmt werden, ob der vorzeitige Mitralklappenverschluss mild oder schwerwiegend ist. Die Verwendung der Echokardiographie ermöglicht die Einstufung des AR-Schweregrads und erleichtert die medizinische und chirurgische Behandlung solcher Patienten., Wir schlagen vor, dass AR-Patienten mit vorzeitigem Mitralklappenverschluss Grad II einen dringenden Aortenklappenersatz benötigen. Patienten mit vorzeitigem Mitralklappenverschluss und Mitralinsuffizienz Grad II sollten einen emergenten Aortenklappenersatz erhalten. Die Operation in diesen 2 Patientengruppen sollte unabhängig vom Infektionsstatus und ohne auf den Abschluss der Antibiotikatherapie warten., Patienten mit vorzeitigem Mitralklappenverschluss Grad I und ohne klinische Herzinsuffizienz können durch eine medizinische Therapie behandelt werden; Die Entscheidung über einen frühen Aortenklappenersatz sollte sowohl den relativen hämodynamischen Schweregrad (wie durch körperliche Untersuchung und Echo-Doppler – Befunde beurteilt) als auch den Schweregrad und das Ausmaß der Infektion (einschließlich intra-und extrakardialer Komplikationen) berücksichtigen (Abbildung 1A).

Fall 2

Ein 59-jähriger Mann wurde der Notaufnahme mit Brust-und Rückenschmerzen und Synkope vorgestellt., Eine Röntgenaufnahme der Brust ergab ein erweitertes Mediastinum, und eine Diagnose der Stanford-Dissektion vom Typ A wurde durch Computertomographie der Brust bestätigt. Der Dissektionslappen entstand auf Höhe der Aortenklappe und umfasste die gesamte Thoraxaorta, einschließlich der aufsteigenden Aorta, des Aortenbogens und der Ursprünge der innominaten, linken gemeinsamen Carotis und der linken Subclavia-Arterien. TTE und intraoperatives TEE zeigten schwere AR, eine Dissektionsklappe in Höhe des nichtkoronaren Höckers der Aortenklappe und einen vorzeitigen Mitralklappenverschluss (Abbildung 4)., Emergent Chirurgie wurde mit der Aortenwurzel und Aortenklappenersatz unter Verwendung eines St Jude Komposit Klappenleitung durchgeführt, mit Koronar-Reimplantation (Bentall-Verfahren), gefolgt von einer ereignislosen Erholung.

Die akute Aortendissektion vom Typ A ist ein ungewöhnliches, aber katastrophales akutes Ereignis mit einer jährlichen Inzidenz von 3 bis 4 Fällen pro 100 000 der Allgemeinbevölkerung im Vereinigten Königreich und in den Vereinigten Staaten. Die Mortalität im Frühstadium liegt in den ersten Stunden zwischen 1% und 2% pro Stunde, aber die Überlebensraten haben sich in den letzten Jahren verbessert., Die klinische Erkennung ist jetzt prompt; definitive diagnostische Tests unter Verwendung von TEE und / oder Thorax-Computertomographie sind verfügbar; und emergente Chirurgie hat sich etabliert. AR ist eine wichtige Komplikation der proximalen Aortendissektion; Ein AR-Geräusch wird bei 16% bis 67% aller dieser Patienten festgestellt. Intraoperative THERAPIE ist unerlässlich, um den Mechanismus der AR zu demonstrieren und die Wahl zwischen Aortenklappenoperationen, Resuspension oder Ersatz zu erleichtern., Diese Mechanismen umfassen die Dilatation der Aortenwurzel und des Annulus (Abbildung 5A), den Druck eines falschen Lumens an einem Höcker, der eine asymmetrische Höckerkoaptation verursacht (Abbildung 5B), die Abflachung eines Aortenhöckers, die auf eine ringförmige Stützstörung zurückzuführen ist (Abbildung 5C), und den Prolaps eines mobilen Intimlappens durch die Aortenklappe (Abbildung 5D).4

Zusammenfassend besteht bei Patienten mit infektiöser Endokarditis und Aortendissektion das Risiko, akute schwere AR zu entwickeln, die mit Hilfe von TTE und/oder TEE nachgewiesen werden können. Diese Techniken ermöglichen die Einstufung des AR-Schweregrads und erleichtern die angemessene medizinische und chirurgische Behandlung von Patienten mit akutem AR (Abbildung 1A und 1B).

Angaben

Keine.,

Fußnoten