kuldioxid (CO2) er den vigtigste affald produkt af aerob respiration. For meget eller for lidt CO2 i blodet kan føre til alvorlige konsekvenser. Denne artikel vil overveje CO2-transport i blodet, dets rolle i at opretholde blodets pH og også hvad der kan ske, når CO2 er nedsat.
Kuldio .id i blodet
det er vigtigt at fremhæve CO2 ‘ s rolle i blodet., CO2 ‘ s hovedrolle er at regulere blodets pH-værdi-det er meget vigtigere at transportere CO2 til lungerne til udånding.Figur 1 viser, hvordan CO2 opløses i blodet. Omdannelsen af kulsyre (H2CO3) til en hydrogen-og bicarbonation (h+ + HCO3 -) er næsten øjeblikkelig. En lille mængde opløst CO2 giver en lille stigning i hydrogenioner, som kan ændre blodets pH. andelen af CO2 til HCO3 – er kritisk og forklarer, hvorfor dette sker.
dette forhold er omtrent 1:20., Derfor kræver en stigning på 1 CO2 en tilsvarende stigning på 20 HCO3 – for at forhindre ændringer i blodets pH ved at buffere stigningen i surhed. Som beskrevet i reaktionen ovenfor genereres kun 1 HCO3-, fra hver CO2, derfor bliver blodets pH surere på grund af de overskydende hydrogenioner. Der skal derfor være en alternativ transportmetode for at forhindre alvorlig acidose, hver gang vi respirerer og skaber CO2.
transportmetoder
CO2 transporteres i blodet på 3 måder; som et hydrogencarbonat (HCO3-), som carbaminoforbindelser og som opløst CO2.,
Carbamino forbindelser
omkring 30% af al CO2 transporteres som carbamino forbindelser. Ved høje koncentrationer binder kuldio .id direkte til aminosyrer og amingrupperne af hæmoglobin for at skabe carbaminohæmoglobin. Carbamino-dannelse er mest effektiv i periferien, hvor CO2-produktionen er høj på grund af cellulær respiration.
Haldan-effekten bidrager også til dannelsen af carbaminoforbindelser. Det vil sige, hvor O2-koncentrationen er lavere (som i de aktive perifere enheder, hvor O2 forbruges), øges blodets CO2-bæreevne., Dette skyldes, at frigivelse af O2 fra Hb fremmer binding af CO2.
Dannelse af carbamino forbindelser opnår 2 mål:
- Stabilisere pH – CO2, der er i stand til at forlade blodlegemer til at bidrage til ændringer i pH
- Bohr effekt – den stabiliserer T tilstand af hæmoglobin, at fremme udgivelsen af O2 fra andre underenheder af hæmoglobin i de væv, der er mest aktive, gennemgår de mest respiration og produktion af de mest CO2 –
Når blodlegemer, når områder med høj O2-koncentrationer igen (såsom lungerne), er det fortrinsvis binder O2 igen., Dette stabiliserer r-tilstanden og fremmer frigivelsen af CO2 (Haldaneffekt), hvilket gør det muligt at hente mere O2 og transportere i blodet.
HCO3 – ioner
60% af al CO2 transporteres gennem produktion af HCO3 – ioner i de røde blodlegemer. Dette forklares i diagrammet nedenfor (figur 2). CO2 diffunderer ind i de røde blodlegemer og omdannes til H + og HCO3-af et en .ym kaldet kulsyreanhydrase. Denne HCO3-transporteres tilbage i blodet via en chlorid-bicarbonat veksler (aka anion veksler / AE). HCO3 – kan nu fungere som en buffer mod enhver brint i blodplasmaet.,
H+ skabt af kulsyreanhydraseaktionen i de røde blodlegemer binder til hæmoglobin for at producere deo .yhæmoglobin. Dette bidrager til Bohr-effekten, da O2-frigivelse fra hæmoglobin fremmes i aktive væv, hvor h+ – koncentrationen er højere. Det forhindrer også, at hydrogen trænger ind i blodet for at sænke pH og stabilisere pH.
når de røde blodlegemer når lungerne, binder ilt sig til hæmoglobin og fremmer R-tilstanden, hvilket tillader frigivelse af H+ ioner. Disse hydrogenioner bliver frie til at reagere med bikarbonationer for at producere CO2 og H2O, hvor CO2 udåndes., De høje O2-koncentrationer reducerer således blodets CO2-bæreevne i overensstemmelse med Haldaneffekten.
opløst i Plasma
omkring 10% af al CO2 transporteres opløst i plasma. Mængden af gas opløst i en væske afhænger af dens opløselighed og gasens partielle tryk. CO2 er meget opløseligt i vand (23x mere opløseligt end O2) og partialtrykket af inspireret CO2 er ~40mmHg. På trods af dets opløselighed transporteres kun et mindretal af den samlede CO2 i blod faktisk opløst i plasma.,
partialtrykket er imidlertid højere i periferien, hvor væv producerer CO2 og lavere ved alveolerne, hvor CO2 frigives. Dette gør det muligt at opløse mere CO2 i periferien, mens den frigives i gasfasen ved alveolerne, hvor partialtrykket er lavere.
Klinisk Relevans – Metabolisk Acidose
Acidose opstår, når pH i blodet falder under 7.35 og kan groft inddeles i metabolisk og respiratorisk acidose.
metabolisk acidose kan skyldes et overskud af H+ – produktion eller en reduktion i HCO3-bufferen., Tilstand som diabetisk ketoacidose kan øge syreproduktionen, mens en forstyrrelse af nyrerne selv som ved kronisk nyresygdom kan reducere HCO3-produktion.
i sådanne tilfælde forsøger åndedrætssystemet at kompensere ved at øge respirationshastigheden (hyperventilering). Dette gør det muligt for en at” blæse ” noget CO2, der reducerer blodets surhed. Imidlertid skal hovedkorrektionen udføres af nyrerne, som både kan øge hydrogenudskillelsen for at reducere blodets surhed og øge bikarbonatreabsorptionen for at muliggøre øget buffering af blodsyreindhold.,
symptomer på acidose inkluderer hurtig vejrtrækning (for at sprænge CO2), forvirring, træthed og hovedpine. Det er vigtigt at identificere det, da det kan forveksles med forgiftning.