en overvægtig 30-årig afroamerikansk kvinde præsenterer på en reumatologiklinik med muskelsmerter og ømhed til berøring i hele kroppen. Patienten, en maskiningeniør, er blevet henvist af sin læge til primærpleje til en anden vurdering af diffus myalgi ledsaget af forhøjede inflammatoriske markører. Hun har en lang og kompleks medicinsk historie.
hun har et kropsmasseindeks på 41 og ryger ikke eller drikker alkohol., Hun siger, at hun har muskelsmerter over hele kroppen, men at hendes led ikke er smertefulde. Hun rapporterer også ekstrem træthed.
hendes medicinske historie er præget af tilstande, der ofte er forbundet med fedme, herunder højt blodtryk, sur tilbagesvaling og ubehandlet søvnapnø. Hun siger, at hun også lider af migrænehovedpine og har en historie med astma.
hun rapporterer, at hun ikke har haft feber, udslæt, tarmsymptomer, claudication eller kæmpe celle arteritis symptomer., Med hensyn til familiehistorie bemærker hun, at hendes yngre søster udviklede komplekst regionalt smertsyndrom efter fodoperation.
på tidspunktet for sin evaluering er hun blevet konisk af det seneste af flere kurser med prednison i 3 uger. Hun rapporterer stigende smerter.
patientens 1-årige medicinske historie
hun forklarer, at hendes symptomer opstod omkring et år tidligere, da hun pludselig begyndte at have problemer med at sluge. Samtidig udviklede hun ømme ømme muskler og følsomme lymfeknuder i nakken.,
hun modtog behandling fra sin familielæge med antibiotika (af ukendte årsager) og et konisk forløb af prednison, hvorefter hun sagde, at hun følte sig meget bedre, mens hun fik behandling.
hendes ømme muskler vendte dog tilbage, da prednison blev afbrudt. Behandlingen blev genindført med en gennemsnitlig dosis på 25-35 mg dagligt i cirka 3 måneder, mens hun ventede på at blive vurderet af en reumatolog. Hendes muskel symptomer blev mere udbredt i løbet af denne tid.,
reumatolog udført en omfattende autoimmune oparbejdning, hvilket gav negative resultater, bortset fra en blodsænkning (ESR) 100 mm/h (normal <29) og C-reaktivt protein (CRP) niveau på 35 mg/L (normal er mindre end 8,0 mg/L). En magnetisk resonansafbildningsscanning af hendes hals viste tidlige tegn på Degenerativ disk sygdom.
Polymyalgia rheumatica (PMR) blev mistænkt som en årsag til symptomerne., Da hun krævede en minimum prednisondosis på 20 mg dagligt for at opretholde funktionen (højere doser yderligere lettet, men ikke løste symptomerne), blev hun ordineret methotre .at for at tillade aftagende.
en computertomografi (CT) scanning af brystet, maven og bækkenet for potentiel malignitet var angiveligt negativ. Hun blev henvist til en neurolog på grund af ortostatiske symptomer, men evalueringer, herunder tilt-table test, var alle negative. Som et resultat af steroidbehandlingen i denne periode udviklede hun hypertension, diabetes og perifert ødem., Hun fik også 30 pund.
Tilbage på klinikken
klinisk undersøgelse for at give en anden udtalelse afslørede en Cushingoid kvinde med diffuse områder af ømhed at røre ved. Hendes led var fri for synovitis, med fuld vifte af bevægelse. Hun var i stand til at rejse sig fra en siddende stilling uden vanskeligheder og havde normal muskelstyrke. Perifere impulser var stærke og symmetriske.
resultater af omfattende autoimmun test, herunder et MyoMarker panel og serumproteinelektroforese var negative., Patientens ESR var 53 mm/T (normalt er mindre end 20 mm/T), og CRP var 27 mg/L (normalt er mindre end 8 mg / L).
hendes klinikere bestilte yderligere evalueringer, mens hun ikke tog immunsuppressiv behandling. Neurologisk undersøgelse udelukkede underliggende muskelsygdom. Resultater af elektromyografi af venstre øvre ekstremitet var også unremarkable, og der var ingen tegn på betændelse eller malignitet på en positronemissionstomografi (PET)/CT-scanning.
patientens originale klinikere diagnosticerede hende med fibromyalgi., Immunsuppressiv behandling med methotre .at blev afbrudt, og hun blev rådet til ikke at genoptage prednison.
klinikerne instruerede også hende om, hvordan man håndterer fibromyalgi og anbefalet behandling af hendes søvnapnø, samt muskelafslappende midler, diætændringer og fysisk aktivitet.flere uger senere rapporterede hun, at hendes symptomer forbedrede sig noget, og at hun ikke længere tager immunsuppressive midler. Hendes inflammatoriske markører fortsætter med at være varierende forhøjede.,
Diskussion
klinikere rapporterer dette tilfælde1 af en indledende fejldiagnose af fibromyalgi bemærk, at det fremhæver den forvirrende indflydelse af fedme-relateret forhøjelse af CRP / ESR på medicinsk beslutningstagning.
forfatterne understreger vigtigheden af at forstå sammenhængen mellem fedme (som påvirker en anslået 40% af den AMERIKANSKE population2) og forhøjet CRP og ESR, og være opmærksom på, at overvægtige patienter med fibromyalgi kan præsentere med forhøjet inflammatoriske markører., Men, før identificere overvægtige patienter med forhøjede inflammatoriske markører som havende fibromyalgi — som påvirker en anslået 2-4% af den almindelige befolkning3 — en passende klinisk workorkup bør forfølges for at udelukke andre betingelser, forfatterne erklærede.de vigtigste faktorer, der hjælper med at differentiere PMR og fibromyalgi, inkluderer alder på begyndelse og race samt symptomatologi, inflammatoriske markører og respons på prednison.
PMR diagnosticeres næsten udelukkende hos patienter over 50 år med en årlig forekomst på op til 50/100.000 befolkning, der topper over 70 år.,4 sagsforfatterne bemærker, at alder over 50 er et krævet kriterium for PMR-klassificering.5 imidlertid er PMR rapporteret lejlighedsvis hos 40-årige patienter, som bekræftet af PET-billeddannelse,6 som har god diagnostisk nøjagtighed for PMR, sagde forfatterne.7
PMR påvirker ofte mennesker af nordeuropæisk aner-flere kvinder end mænd-og er meget sjælden hos afroamerikanere.8 derudover påvirker PMR-smerter og stivhed primært skulder-og hoftebælter, og tilstanden er præget af betydelige stigninger i inflammatoriske markører som CRP og ESR.,
disse adskiller sig alle fra fibromyalgi, som kan forekomme hos mennesker af enhver race og i enhver alder, selvom det har tendens til at være mest almindeligt hos kvinder fra 20 Til 55 år.
fibromyalgi er kendetegnet ved kronisk udbredt muskuloskeletalsmerter, ofte ledsaget af træthed; nogle patienter med fibromyalgi har samtidig kognitiv forstyrrelse, psykiatriske symptomer og en række somatiske symptomer.
det primære kliniske tegn på fibromyalgi er muskel ømhed. Synovitis er ikke en funktion, og steroider er ikke effektive i ledelsen.,9 hos patienter, der har kronisk muskelsmerter og stivhed, kan fibromyalgi diagnosticeres efter udelukkelse af tilstande som spondyloarthritis, systemiske autoimmune lidelser, polymyalgia rheumatica, inflammatorisk myopati og hypothyreoidisme.
i Modsætning til typiske fibromyalgi patienter, patienter med PMR også reagere hurtigt på lav-dosis glukokortikoider — specifikt, en 75% forbedring i kliniske og laboratorie parametre inden for 7 dage efter behandling med 15 mg prednison tilsvarende.,10
Det er tilfældet, melder forfattere også beskrevet atypiske PMR, som kan være en manifestation af okkulte malignitet,11 og bemærk, at disse patienter bør undersøges for dissemineret cancer, bindevævssygdom eller andre vasculitic lidelser.,orning stivhed
- Inddragelse begrænset til et site
- ESR mindre end 40 mm/h eller større end 100 mm/h
- Perifere artrit
- Asymmetrisk engagement på atypiske steder
- Delvis eller forsinket reaktion på steroids12
Potentielle fejllæsning af diagnostisk fingerpeg for PMR-i dette tilfælde indebære, at patienten var under 50 år, Afrikansk-Amerikanske, havde diffuse muskelsmerter i modsætning til skulder og hofte bælte, stivhed og smerte, og havde en dårlig reaktion (med betydelige negative effekter) til udvidet prednison behandling., Forhøjet CRP og ESR tjente som røde sild, der førte til en indledende fejldiagnose i denne patients tilfælde, sagde forfatterne.
Selv om den klassiske undervisning er, at CRP og ESR er ikke forhøjet i fibromyalgi, forfatterne sagde, at de rapporterede dette tilfælde at belyse mulighederne for at forhøjelser af disse inflammatoriske markører i en undergruppe af patienter med fedme og fibromyalgi, som begge er meget almindelige.,
patientens første respons på prednison er forvirrende og kan delvis tilskrives placebo-effekten, sagde forfatterne og tilføjede, at steroidernes potentielle rolle i håndteringen af smerter hos fibromyalgi-patienter med fedmerelateret betændelse skal afklares.
fedme har været uafhængigt forbundet13 til forhøjede inflammatoriske markører.14 især er abdominal fedtvæv en vigtig kilde til cytokiner, herunder tumornekrosefaktor-alfa og interleukin-6, hvilket resulterer i øget produktion af hepatisk CRP.,15
derudover skrev case report-forfatterne, inflammatoriske foci er fundet i huden hos en undergruppe af fibromyalgi-patienter og er blevet foreslået som en teoretisk forklaring på responsen på ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bemærket hos nogle fibromyalgi-patienter.,16
i Betragtning af den stigende dokumentation for, at fedme er karakteriseret ved kronisk low-grade systemisk inflammatorisk respons, og den observerede sammenhæng mellem CRP og fedme og komorbiditet rapporteret i fibromyalgi patienter,17 inflammatoriske fibromyalgi er et åbent område for yderligere forskning, forfatterne konkluderede.
1. Cheema R, et al ” myalgi med forhøjede inflammatoriske markører hos en overvægtig ung kvinde: fibromyalgi eller Polymyalgia Rheumatica?”Am J Case Rep 2019; 20: 659-663.
3., Quueiro.LP “Worldwideorld fiide epidemiology of fibromyalgi” Curr Pain Headache Rep 2013; 17(8): 356.
5. “2012 midlertidige klassificeringskriterier for polymyalgia rheumatica: en europæisk liga mod reumatisme/American College of Rheumatology samarbejdsinitiativ” Ann Rheum Dis 2012; 71(4): 484-492.
6. Park J, Sung DH “tidlig indtræden polymyalgia rheumatica: to sjældne tilfælde under 50 år” Skeletradiol 2017; 46(6): 837-840.
7., Kubota K, et al “Klinisk værdien af FDG-PET/CT til vurdering af reumatologiske sygdomme (Reumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica, og relapsing polychondritis” Semin Nucl Med 2017; 47(4): 408-424.
8. Raheel S, et al. “- Epidemiologi, polymyalgia rheumatica 2000-2014 og undersøgelse af forekomst og overlevelse af tendenser over 45 år: A population-based study” Gigt Care Res (Hoboken) 2017; 69(8): 1282-1285.
9. Clark s, et al “en dobbeltblind crossover-undersøgelse af prednison versus placebo til behandling af fibrositis” J Rheumatol 1985; 12 (5): 980-983.
11., Al-Kaabi J, et al “Non-hodgkin lymfom efterligne polymyalgia rheumatica i en ung patient” Oman Med J 2008; 23(3): 189-191.
12. Naschit.JE “reumatiske syndromer: ledetråde til okkult neoplasi” Curr Opin Reumatol 2001; 13(1): 62-66.
13. George MD, et al “påvirkning af fedme og fedthed på inflammatoriske markører hos patienter med reumatoid arthritis” Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(12): 1789-1798.
15. “Forhold mellem C-reaktivt protein og visceralt fedtvæv hos raske japanske forsøgspersoner” Diabetes Obes Metab 2004; 6(4): 249-258.,
17. Feinberg T, et al “Potentielle mediatorer mellem fibromyalgi og C-reaktivt protein: Resultater fra et Stort AMERIKANSK Ef-Undersøgelsen” BMC Musculoskelet Disord 2017; 18(1): 294.