fedtemboli er oftest forbundet med traumer. Lange knogler og bækkenfrakturer er de hyppigste årsager, efterfulgt af ortopædisk kirurgi—især total hofteartroplastik—og flere traumatiske skader. Blødt vævsskade og forbrændinger kan forårsage fedtembolismer, skønt langt mindre hyppigt end brud., Den mest populære teori om fedtemboliens ætiologi er, at fedtkugler (emboli) frigives ved forstyrrelse af fedtceller i brudt knogle og indtræder gennem brud i marvvaskulære senge. En alternativ teori foreslår, at emboli skyldes aggregering af frie fedtsyrer forårsaget af ændringer i fedtsyremetabolisme udløst af traume eller sygdom. Uanset kilden har forhøjede fedtsyreniveauer en toksisk virkning på den kapillære alveolære membran i lungen og på kapillære senge i cerebral kredsløb.,
traumatisk fedtemboli forekommer hos 90 procent af personer med alvorlige skeletskader, men den kliniske præsentation er normalt mild og går ukendt. 10 procent af disse patienter udvikler kliniske fund, samlet kendt som fedtembolissyndrom (Fes). I sin mest alvorlige form er FES forbundet med en 1-2 procent dødelighed . FES kan også forekomme under flere ikke-traumatiske forhold. Det kan ses efter kardiopulmonal genoplivning, parenteral fodring med lipidinfusion, fedtsugning og pancreatitis., FES er også blevet foreslået som en væsentlig årsag til det akutte brystsyndrom hos patienter med seglcellesygdom .
Fedtembolissyndrom er karakteriseret ved lungesufficiens, neurologiske symptomer, anæmi og trombocytopeni. Diagnosen er baseret på klinisk præsentation af symptomer, der normalt vises en til tre dage efter skade. Begyndelsen er pludselig. Præsentere symptomer er utallige og omfatter takypnø, dyspnø og takykardi. Det mest markante træk ved FES er de potentielt alvorlige åndedrætsvirkninger, hvilket kan resultere i adult respiratory distress syndrome (ARDS)., Neurologiske symptomer kan også være til stede; initial irritabilitet, forvirring og rastløshed kan udvikle sig til delirium eller koma. Petekkier vises på bagagerummet og ansigtet og i de aksillære folder, bindehinde og fundi hos op til 50 procent af patienterne og kan hjælpe med diagnosen . Af disse symptomer, respirationsinsufficiens, central neurologiske handikap og petekkier udslæt, anses for store diagnostiske kriterier, og takykardi, feber, retinal fat emboli, lipiduria, anæmi og trombocytopeni betragtes som mindre diagnostiske kriterier .,
den mest effektive tilgang til behandling af FES er forebyggelse. En accepteret forebyggelsesstrategi er tidlig stabilisering af brud, især af skinneben og lårben, som giver patienterne mulighed for at mobilisere hurtigere. Dette har vist sig at reducere forekomsten af FES, ARDS og lungebetændelse og reducere længden af hospitalsopholdet . Aggressiv væskeoplivning og vedligeholdelse af et passende cirkulationsvolumen har også vist sig at være beskyttende. Mere kontroversielt er brugen af profylaktiske kortikosteroider., Næsten alle forsøg med både lav og høj dosis methylprednisolon har vist en reduktion i forekomsten af FES såvel som mindre alvorlig hypo .æmi . Da de fleste tilfælde af FES er milde, og det store flertal af patienterne kommer sig, har bekymringer vedrørende risikoen for infektion og sårhelingsnedsættelse begrænset den rutinemæssige brug af kortikosteroider. Når symptomerne udvikler sig, er behandlingen støttende. Kortikosteroider kan være gavnlige, hvis cerebralt ødem er til stede. Respiratorisk insufficiens behandles med o oxygenygenbehandling og kontinuerlig positiv end-e .piratorisk trykventilation.