Madame Lelica

Aorta regurgitation (AR) er kendetegnet ved regurgitation af blod fra aorta til venstre ventrikel (LV) under diastole og kan henføres til forskellige medfødte og erhvervede misdannelser af aorta-ventil eller væggen i aorta roden. AR kan være enten kronisk eller akut. De klassiske træk ved kronisk AR har været kendt af klinikere i næsten 2 århundreder. Corrigan beskrevet kronisk AR i 1832 i sin tekst “om Permanent åbenhed i munden af Aorta, eller utilstrækkelighed af aorta ventiler.,”1 patienter med kronisk AR forbliver asymptomatiske i mange år, da LV gradvist bliver forstørret; hjertesymptomer og klinisk kongestiv hjertesvigt udvikler sig derefter. På den anden side fører akut alvorlig AR, hvis ubehandlet, til avanceret hjertesvigt og tidlig død. Akut alvorlig AR kan være vanskeligt at genkende klinisk og diagnosticeres ofte fejlagtigt som en anden akut tilstand, såsom sepsis, lungebetændelse eller ikke-valvulær hjertesygdom. Akut eller subakut infektiv endokarditis, aortadissektion og aortaventilskader forårsaget af traumer er kendte årsager til akut AR., Vi præsenterer 2 tilfælde af akut AR (sag 1, infektiv endokarditis; sag 2, Stanford type A aortadissektion), og vi foreslår forvaltningsplaner for hvert tilfælde (figur 1A og 1B).

Case 1

En 23-årig mand indlagt på en intensiv afdeling med Staphylococcus bakteriæmi præsenteret med bløde hjerte lyde og et til-og-fro mumlen, som skred til en tavs precordium inden for 24 timer., Sengen transthoracic 2-dimensionelle og M-mode ekkokardiografi (TTE) og transesophageal ekkokardiografi (TEE) viste, aortaklappen vegetationen, alvorlige AR, for tidlig mitralklap lukning, og diastolisk og begyndelsen af det systoliske mitral opstød, vejledende af akut venstre hjertesvigt nødvendiggør ventilations støtte og omgående udskiftning af aortaklappen og aorta roden med en homograft (Figur 2).

akut AR resulterer i udviklingen af et tydeligt syndrom, hvis patofysiologiske træk adskiller sig fra kronisk AR (figur 3A og 3B).,2 Akut alvorlig AR pålægger en pludselig høj lydstyrke belastning på en uforberedt LV, der er normale i størrelsen, hvilket resulterer i en dramatisk ekstrem stigning i LV diastoliske blodtryk (LVDP), som kan fremgangsmåde, eller faktisk lige aorta diastoliske tryk. Fordi LV-tryk overstiger det venstre atriale tryk under diastol, får den resulterende hurtige ventrikuloatriale gradient mitralventilen til at lukke for tidligt inden starten af den næste systole (figur 2G og 3A)., Den for tidlige mitralventillukning er gavnlig i den forstand, at den høje LVDP ikke overføres til det pulmonale venøse system, hvilket forhindrer lungeødem og klinisk venstre hjertesvigt. Imidlertid går beskyttelsen ved for tidlig mitralventillukning tabt, når en yderligere stigning i den ventrikuloatriale gradient åbner mitralventilen i sen diastol, hvilket fører til diastolisk mitralregurgitation. Mitral opstød i akut AR kan forekomme enten i diastolen eller i systole (når LVDP overstiger venstre atrial pres) (Figur 2E, 2F, og 2H)., Det er sandsynligt, at fortsatte ventriculoatrial gradient, som følge af forlængelse af den høje LVDP niveau til isovolumic sammentrækning periode og den tidlige systolen, årsager mitralklappen at åbne i løbet af denne periode, hvilket resulterer i begyndelsen af systolisk mitral opstød. Mitral opstød er normalt effektiv til at sænke LVDP; den venstre atrium, der således fungerer som et reservoir for blod spyttes fra aorta til LV. Men venstre atrial trykket kan stige yderligere, hvilket fører til pulmonal ødem og kredsløbssvigt, som i vores patient.,

for Tidlig mitralklap afslutning er til stede, når AR er både akutte og alvorlige, og det er bedst demonstreret ved M-mode ekkokardiografi med samtidig elektrokardiografi. For tidlig mitralklap lukning er en specifik og følsom noninvasiv indikator for akut alvorlig AR, og omfanget af for tidlig mitralklap lukningen er blevet korreleret med graden af stigningen i LVDP. Normalt lukker mitralventilen først kort efter begyndelsen af LV-sammentrækning; brochurelukning forekommer 40 ms efter begyndelsen af complexrs-komplekset., For tidlig mitralklap lukning er mild (klasse I), når coaptation af de forreste og bageste mitral foldere, som opstår på eller før den oprindelige indskrift af QRS (dvs. op til 50 ms før Q bølge, men efter P-bølge); for tidlig mitralklap lukningen er meget markante (klasse II), når mitralklappen lukker meget tidligt op til 200 ms før Q bølge.3 sådanne patienter udviser i sammenligning med dem med for tidlig mitralventillukning af grad I ekstreme forhøjelser i LVDP og volumen og kan kun kompenseres marginalt (figur 1A).,

en hurtig og præcis diagnose af akut AR er af stor betydning, fordi akut eller emergent aortaklaffekirurgi er livreddende. Sådanne patienter er kritisk syge, men viser minimale eller ingen kliniske tegn på AR. Således kan den klassiske decrescendo diastoliske murmur og de eponyme klassiske perifere arterielle tegn mangle. En tidlig diastolisk murmur høres ofte, men sammenlignet med patienter med kronisk AR er Mumlen blødere og kortere. Dette, sammen med tilstedeværelsen af en kort og blød systolisk murmur, resulterer ofte i udvikling af en blød frem og tilbage murmur., Lejlighedsvis er sådanne murmurer fraværende. Disse fund kombineret med en blød eller fraværende første hjertelyd (S1) eller A2 (aortakomponent i anden hjertelyd) skaber undertiden et stille præordium. S4 og den præsystoliske komponent i Austin Flint murmur er fraværende, men en kort mid-diastolisk komponent af Austin Flint murmur er ofte til stede. Auscultation tegn kan være forvirrende, fordi det er svært at skelne diastol fra systole. Dette skyldes, at hjertelydene er bløde eller fraværende, og diastolen bliver kortere end systole., Mitralklappen lukker tidligt, og åbner sent, på grund af forlængelse af det systoliske udslyngning tid, der er forårsaget af lydstyrken og tryk ilægning af LV. Dette fører til en vending af den normale forhold mellem systole og diastole.

hvordan kan de karakteristiske hjerte auskultationer forklares? For det første er for tidlig mitralventillukning ansvarlig for blødhed eller fravær af S1, fordi mitralventilen er lukket i begyndelsen af LV systole., En kort tidlig diastolisk murmur og en kort mid-diastolisk murmur (afslutning med en blød tidlig mitralventil lukning lyd) producere en håndgribelig summation galop. Den mid-diastoliske del af Austin Flint-mumlen påvirkes ikke af for tidlig mitralventillukning; den korte diastoliske påfyldningstid og det høje venstre atriale tryk ledsages af turbulent blodgennemstrømning gennem mitralventilen. Flo .dynamikken ligner dem, der er forbundet med mitralstenose. For det andet er A2 blødt på grund af ødelæggelse af ventilvæv og forringelse af ventillukkemekanismen., For det tredje kan den bløde systoliske murmur tilskrives øget strømning gennem aortaklappen og / eller udvikling af diastolisk mitralregurgitation og tidlig systolisk mitralregurgitation.

patienter med infektiv endokarditis risikerer at udvikle akut og alvorlig AR, der kan påvises af tte og TEE. Aortaklappen kirurgi kan timet med henvisning til, om for tidlig mitralklap lukning er mild eller svær. Brug af ekkokardiografi tillader, at ar-sværhedsgrad klassificeres og letter medicinsk og kirurgisk behandling af sådanne patienter., Vi foreslår, at ar-patienter, der udviser Grade II for tidlig mitralventillukning, kræver hurtig udskiftning af aortaventil. Patienter med grad II for tidlig mitralventil lukning og mitral regurgitation bør undergå emergent aortaklappen udskiftning. Kirurgi i disse 2 grupper af patienter bør fortsætte uanset infektionsstatus og uden at vente på afslutning af antibiotikabehandling., Patienter med grad jeg for tidlig mitralklap afslutning, og hvem der ikke udviser kliniske hjertesvigt kan styres ved medicinsk behandling; afgørelsen om tidlig aortaklappen udskiftning bør omfatte undersøgelse af, både i forhold hæmodynamisk sværhedsgrad (som bedømt ved fysisk undersøgelse og ekko-Doppler-resultater), og alvoren og omfanget af infektion (herunder intra – og extracardiac komplikationer (Figur 1A).

sag 2

en 59-årig mand præsenteret for akuttafdelingen med bryst-og rygsmerter og synkope., Et røntgenbillede af brystet afslørede et udvidet mediastinum, og en diagnose af Stanford Type A-dissektion blev bekræftet ved computertomografi af brystet. Dissektionsklappen stammer fra niveauet af aortaklappen og involverede hele Thora .aorta, inklusive den stigende aorta, aortabuen, og oprindelsen af innominatet, venstre fælles carotis, og venstre subclavia arterier. Tte og intraoperativ TEE afslørede svær AR, En dissektionsklap på niveauet af den ikke-koronære cusp af aortaklappen og for tidlig mitralventillukning (figur 4)., Emergent kirurgi blev udført med aorta rod og aortaklappen udskiftning ved anvendelse af en St Jude komposit ventil ledning, med koronar reimplantation (Bentall procedure), efterfulgt af en begivenhedsløs opsving.

Akut type, En aortadissektion er en usædvanlig, men katastrofale akut hændelse med en årlig incidens på mellem 3 og 4 tilfælde per 100 000 af den almindelige befolkning i storbritannien og Usa; preadmission dødelighed er 20%, og døgnbehandling dødelighed på 30%. Dødeligheden i den tidlige fase er så høj som 1% til 2% i timen i løbet af de første adskillige timer, men overlevelsesniveauerne er forbedret i de senere år., Klinisk anerkendelse er nu hurtig; endelig diagnostisk test med brug af TEE og/eller bryst computertomografi er tilgængelig; og emergent kirurgi er blevet etableret. AR er en vigtig komplikation af proksimal aortadissektion; en AR-murmur påvises hos 16% til 67% af alle sådanne patienter. Intraoperativ TEE er uundværlig for at demonstrere mekanismen for AR og for at lette valget blandt aortaklappen kirurgiske procedurer, resuspension eller udskiftning., Disse mekanismer kan omfatte dilatation af aorta rod og anulus (Figur 5A), tryk af en falsk lumen på 1 nippet forårsager asymmetrisk nippet coaptation (Figur 5B), fægte af en aorta nippet kan henføres til ringformede støtte forstyrrelser (Figur 5C), og prolaps af en mobil intimal klap gennem aortaklappen (Figur 5D).4

I resumé, patienter med smitsom endocarditis og aortadissektion er i risiko for at udvikle akut alvorlig AR, der kan påvises ved hjælp af TTE og/eller TEE. Disse teknikker gør det muligt at klassificere AR-sværhedsgraden og lette passende medicinsk og kirurgisk behandling af patienter med akut AR (figur 1A og 1B).

oplysninger

ingen.,

fodnoter