Vydavatel:
Torsades de pointes (TdP) tachykardie je vzácný polymorfní ventrikulární tachykardie se vyznačuje krátkou, self-limiting běží, a prodloužený interval QT, což může zhoršovat do perzistentní fibrilace komor a náhlé smrti. Tato arytmie získává na významu, protože je známo, že souvisí s běžně předepsanými léky a abnormalitami elektrolytů.,
většina léků, které indukují TdP, může zvýšit jak absolutní QT, tak korigovanou QT (QTc). Antihistaminika patří mezi léky, které produkují prodloužení QT.1,2 Abnormality repolarizace rezervy nejsou patrné na základní a jen se projeví, když je subjekt vystaven QT-prodloužení drogy nebo jiné rizikové faktory.3
popisujeme 73letého muže s anamnézou diabetu, dyslipidémie, intermitentní klaudikace a adenokarcinomu prostaty. Pacient užíval rupatadin (10 mg/den) za poslední týden pro příznaky nachlazení., Konzultoval epizody presyncopalu za poslední 4 dny doprovázené pocením a závratě spolu s synkopální epizodou, která se vyřešila během několika sekund. Během pacientova pobytu na pohotovosti, zažil další synkopálních epizody, s polymorfní komorové tachykardie v důsledku TdP (Obrázek 1), které vyžaduje elektrické kardioverzi na 2 příležitostech a intravenózní infuze hořčíku pro následnou kontrolu. Představil také jedinou recidivu, která spontánně remitovala., EKG ukázalo, sinusová bradykardie, i když byl pacient nebere žádné bradykardii vyvolávající léky, s blokem levého raménka tawarova a prodloužení QT intervalu (QTc 680 ms) a 2-fáze T-wave v prekordiální vede (Obrázek 2). Laboratorní cvičení, které zahrnovalo hořčík, hormony štítné žlázy a troponin, bylo normální. Na echokardiografii byla pozorována levá komora normální velikosti, struktury a kontraktility a bez onemocnění chlopní.
Obrázek 1., Polymorfní komorová tachykardie způsobená torsades de pointes.
Obrázek 2. QT 680 ms.
pacient podstoupil elektroencefalografie a počítačová tomografie 6 měsíců dříve v neurologii oddělení vyšetřování synkopálních příznaků, s normální výsledky. Předchozí elektrokardiogramy ukázaly QTc 547 ms., Pacient byl diagnostikován s aborted náhlé smrti, způsobené TdP sekundární idiopatická syndrom dlouhého QT a zhoršuje rupatadine, a dostal intrakardiálním defibrilátorem, byla dodržena. On byl také řekl, aby přerušit rupatadine a vyhnout QT-prodloužení drogy, a zůstal bez příznaků od té doby, bez jakýchkoliv otřesů. Po 9 měsících sledování byl současný QTc 460 ms.
antihistaminika druhé generace jsou relativně bez nežádoucích účinků., Nicméně, některé léky, jako jsou terfenadin a astemizol byly staženy z trhu z důvodu rizika prodloužení QT intervalu a možnost TdP rozvoj připsat na tyto agenty. Existují pochybnosti o tom, zda lze tento účinek považovat za třídní účinek všech antihistaminik nebo zda je specifický pro některé molekuly. Bylo prokázáno, že zvýšené plazmatické koncentrace těchto léků prodloužení srdeční repolarizace v důsledku blokády srdeční draslíkové kanály, které určují dobu trvání akčního potenciálu.,4
Rupatadin je nededující, dlouhodobě působící antagonista histaminu s periferní selektivní aktivitou H1-receptoru.
rupatadine dávce potřebné k blokují draslíkové kanály in vitro je 400-násobné dávky použité v klinické praxi, a proto, bez antiarytmické účinky tohoto léku se očekává, že.5 souhrn údajů o přípravku pro tento lék nezahrnuje kardiovaskulární abnormality, a to ani obecně, ani specificky související s abnormalitami srdeční frekvence.,
španělský databáze pro podezření na nežádoucí účinky Farmacovigiliancia Española de Datos de Reacciones Adversas (španělština Farmakovigilance, Údaje o Nežádoucích účincích, FEDRA)6 obsahuje pouze 2 případy srdeční frekvence, abnormalit spojených s rupatadine, ačkoli žádný jsou uvedeny jako TdP, nebo prodloužení QT intervalu. Proto byla tato nežádoucí reakce považována za první případ této poruchy rytmu související s rupatadinem zařazeným do španělského farmakovigilančního systému.