Klinický Význam
Aldosteron je klinicky významný ze dvou důvodů. Zvýšení nebo snížení aldosteronu může způsobit onemocnění a léky ovlivňující jeho funkci mění krevní tlak. Změny v koncentraci aldosteronu, buď příliš mnoho (Conn syndrom a renovaskulární hypertenze) nebo příliš málo (některé typy addisonovy choroby a vrozené adrenální hyperplazie), může mít za následek katastrofální účinky na tělo.,
hyperaldosteronismus je způsoben buď primárním nádorem v nadledvinách (Conn syndrom) nebo renovaskulární hypertenzí. Primární nádor v nadledvinách způsobuje nekontrolovanou produkci a uvolňování aldosteronu. Renovaskulární hypertenze zvyšuje aldosteron dvěma primárními mechanismy: fibromuskulární dysplazie (obvykle u mladých žen) a ateroskleróza (obvykle u starších jedinců). Obě snížené hojnosti na aferentní arterioly ledvin způsobují aktivaci systému renin-angiotensin. To způsobuje nekontrolovanou hypertenzi a hypokalémii.,
Addisonova choroba je charakterizována hypo-funkční nadledvinou. V závislosti na příčině Addisonovy choroby však může být regulace aldosteronu ovlivněna. Aldosteron je ovlivněn Addisonovou chorobou pouze tehdy, když nadledvina prochází destrukcí, například při autoimunitní zprostředkované destrukci. Aldosteron je řízen systémem renin-angiotensin, zatímco zbytek produkce hormonů nadledvin je řízen adrenokortikotropním hormonem (ACTH)., Proto v případech Addisonovy choroby způsobené dysfunkcí hypofýzy bude existovat adrenální nedostatečnost, ale s vhodnými hladinami aldosteronu. To je způsobeno skutečností, že systém renin-angiotensin zůstává neporušený.
kontrakční alkalóza je vedlejším účinkem zvýšené absorpce vody aldosteronem a ADH cestami během objemu vyčerpaného stavu. Tělo cítí nízký průměrný arteriální krevní tlak, když je ECF nízká. Proto je aktivován systém renin-angiotensin. To způsobuje zvýšení absorpce vody a aktivaci aldosteronu., Aldosteron způsobuje absorpci sodíku a vylučování draslíku do lumenu hlavními buňkami. V alfa interkalovaných buňkách, umístěných v pozdním distálním tubulu a sběrném kanálu, se vyměňují vodíkové ionty a ionty draslíku. Vodík se vylučuje do lumenu a draslík se vstřebává. Tento mechanismus brání tělu, ztrácí příliš mnoho draslíku, který způsobuje relativní vyčerpání vodíkových iontů v krvi, což způsobuje alkalotic státu.,
léky
beta agonisté / antagonisté mohou způsobit zvýšení nebo snížení reninu buňkami JG, což znamená zvýšení nebo snížení aldosteronu.
inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, běžná třída hypertenzních léků, blokuje ACE produkci angiotensinu II, což vede ke snížení aldosteronu.
blokátory receptorů angiotensinu II (ARBs) blokují receptory angiotensinu II, což vede ke snížení aldosteronu. Tato třída léků se používá ke kontrole krevního tlaku, když má pacient nesnášenlivost ACE-I.,
Spironolakton je blokátor aldosteronového receptoru, který zabraňuje působení aldosteronu na receptory v hlavních buňkách ledvin.
amilorid a triamteren jsou léky, které blokují sodíkové kanály na luminální straně hlavních buněk v ledvinách. To zabraňuje tomu, aby aldosteron vyvíjel plný účinek na ledviny.
obecně řečeno, všechny tyto léky blokují funkci aldosteronu, což zabraňuje absorpci sodíku a vylučování draslíku., Proto jsou možnými vedlejšími účinky na všechny tyto léky hyponatrémie, hyperkalémie a hypovolemie.