significado clínico
aldosterona é clinicamente significativo por duas razões. Um aumento ou diminuição na aldosterona pode causar doenças e medicamentos que afectam a sua função alterar a pressão arterial. As alterações na concentração da aldosterona, ou demasiado (síndrome de Conn e hipertensão renovascular) ou muito pouco (certos tipos de doença de Addison e hiperplasia adrenal congénita), podem resultar em efeitos desastrosos no corpo.,o hiperaldosteronismo é causado quer por um tumor primário na glândula supra-renal (síndrome de Conn), quer por hipertensão renovascular. Um tumor primário na glândula supra-renal causa uma produção e libertação descontroladas de aldosterona. A hipertensão Renovascular aumenta a aldosterona através de dois mecanismos primários: displasia fibromuscular (geralmente em mulheres jovens) e aterosclerose (geralmente em indivíduos mais velhos). A diminuição da profusão nas artérias aferentes do rim faz com que o sistema renina-angiotensina seja activado. Isto causa hipertensão e hipocaliemia não controladas.,a doença de Addison é caracterizada por uma glândula supra-renal hipo-funcional. No entanto, dependendo da causa da doença de Addison, a regulação da aldosterona pode não ser afetada. A aldosterona só é afectada pela doença de Addison quando a glândula supra-renal sofre destruição, por exemplo, na destruição mediada auto-imune. A aldosterona é controlada pelo sistema renina-angiotensina, enquanto o resto da produção de hormona da glândula supra-renal é controlada pela hormona adrenocorticotrópica (ACTH)., Portanto, em casos de doença de Addison causada pela disfunção pituitária, insuficiência supra-renal existirá, mas com níveis adequados de aldosterona. Isto deve-se ao facto de o sistema renina-angiotensina permanecer intacto.a alcalose da contracção é um efeito secundário do aumento da absorção de água através das vias aldosterona e ADH durante o estado de depleção do volume. O corpo sente uma baixa pressão arterial média quando o ECF é baixo. Assim, o sistema renina-angiotensina é activado. Isto causa um aumento na absorção de água, bem como a activação da aldosterona., A aldosterona faz com que o sódio seja absorvido e o potássio seja excretado no lúmen pelas células principais. Em células intercaladas Alfa, localizadas no túbulo distal tardio e ducto de coleta, íons de hidrogênio e íons de potássio são trocados. O hidrogénio é excretado no lúmen e o potássio é absorvido. Este mecanismo impede o corpo de perder muito potássio, o que causa uma depleção relativa de íons de hidrogênio no sangue causando um estado alcalótico.,agonistas/antagonistas Beta podem causar o aumento ou diminuição da renina pelas células JG, o que se traduz num aumento ou diminuição da aldosterona.inibidores da enzima de conversão da angiotensina, uma classe comum de medicamentos hipertensos, impede a ECA de produzir angiotensina II, o que resulta numa diminuição da aldosterona.os bloqueadores dos receptores da angiotensina II bloqueiam os receptores da angiotensina II, que resultam na diminuição da aldosterona. Esta classe de medicamentos é utilizada para controlar a pressão arterial quando um doente tem intolerância ao ECA-I.,a espironolactona é um bloqueador dos receptores da aldosterona, o que impede a aldosterona de actuar nos receptores dentro das células principais do rim.amilorida e triamtereno são medicamentos que bloqueiam os canais de sódio no lado luminal das principais células do rim. Isto impede a aldosterona de exercer todo o seu efeito no rim.de um modo geral, todos estes medicamentos bloqueiam a função da aldosterona, o que impede a absorção de sódio e a excreção de potássio., Portanto, possíveis efeitos secundários para todos estes medicamentos são hiponatremia, hipercaliemia e hipovolemia.